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12/15-Lipoxygenase-Protein kann helfen, Alzheimer zu kontrollieren

Forscher an der School of Medicine der Temple University haben kürzlich ein Protein im Gehirn identifiziert, das eine wichtige Rolle bei der Regulation der Bildung von Amyloid-beta spielen könnte, dem Hauptbestandteil von Plaques, die an der Entstehung von Alzheimer beteiligt sind.
Vor drei Jahren wurde das Protein 12/15-Lipoxygenase vom führenden Forscher Domenico Pratico, Professor für Pharmakologie und Mikrobiologie und Immunologie bei Temple, im Gehirn nachgewiesen.

"Wir fanden, dass dieses Protein in den Gehirnen von Menschen mit Alzheimer-Krankheit sehr aktiv ist. Aber vor drei Jahren wussten wir nicht, welche Rolle es bei der Entwicklung der Krankheit gespielt hat."

Nach zwei Jahren des Studiums, ihre Ergebnisse der "Transkription Regulation von ßsecretase-1 durch 12/15 Lipoxygenase Ergebnisse in erhöhte Amyloidogenese und kognitive Beeinträchtigungen", wurden veröffentlicht in Annalen der NeurologieDies enthüllte, dass das Protein an der Spitze eines Weges steht und eine biochemische Kettenreaktion steuert, die die Entwicklung von Alzheimer initiiert.
Ihre Forschung zeigte, dass 12/15-Lipoxygenase die Beta-Sekretase (BACE-1) reguliert, ein Enzym, das für die Entwicklung von Amyloid-Plaques bei Alzheimer-Patienten wichtig ist.
Pratico erklärt:
"Aus Gründen, die wir noch nicht wissen, beginnt bei manchen Menschen die 12/15-Lipoxygenase zu sehr zu arbeiten. Wenn sie zu viel arbeitet, sendet sie die falsche Botschaft an die Beta-Sekretase, die wiederum mehr Beta-Amyloid produziert. Dies führt zunächst zu einer kognitiven Beeinträchtigung, Gedächtnisstörungen und später zu einem Anstieg der Amyloid-Plaque. "

Forscher haben sich lange auf BACE-1 als biologisches Ziel bei der Entwicklung eines Medikaments gegen die Alzheimer-Krankheit konzentriert, aber angesichts dessen, dass wenig darüber bekannt ist, wie es funktioniert, blieben sie erfolglos bei der Entwicklung eines Moleküls, das das Gehirn erreichen und blockieren kann , sagt Pratico und fügt hinzu: "Wir wissen jetzt viel besser, wie die Beta-Sekretase funktioniert, weil wir festgestellt haben, dass das 12/15-Lipoxygenase-Protein ein Kontroller der BACE-Funktionen ist. Sie müssen nicht direkt auf die Beta-Sekretase zielen. 15-Lipoxygenase ist wirklich das System im Gehirn, das BACE sagt, mehr zu arbeiten oder weniger zu arbeiten. "
Er erklärt, dass 12/15-Lipoxygenase als Ziel für eine mögliche Alzheimer-Droge oder -Therapie bestätigt wurde und sagt:
"Durch die Modulation der BACE-Spiegel und der Aktivität durch die Kontrolle der 12/15-Lipoxygenase können wir möglicherweise den kognitiven Teil des Phänotyps der Krankheit verbessern und die Akkumulation von Amyloid-beta in den Neuronen verhindern, was sich letztendlich in weniger dieser Plaques niederschlagen wird Dies ist ein völlig neuer Mechanismus zur Kontrolle von BACE. "

Praticos Team hat eine experimentelle Verbindung gefunden, die die 12/15-Lipoxygenase-Funktion als mögliche Therapie blockiert, um die BACE-Funktion im Gehirn zu blockieren. Sie beobachteten in Tiermodellen in ihrem Labor, dass das Medikament in der Lage ist, kognitive Funktionen wiederherzustellen und Lern- und Gedächtnisfähigkeit zu verbessern.
Pratico schließt ab:
"Hier besteht die Möglichkeit, dieses Molekül zu untersuchen und ein noch stärkeres Molekül zu entwickeln, um die 12/15-Lipoxygenase-Funktion im Gehirn zu erreichen."

Geschrieben von Petra Rattue

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