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Abwesenheit von Epilepsie in Mäusen mit transplantierten Nervenzellen behandelt

Forscher der North Carolina State University haben die Bereiche der Hirnrinde kartiert, die an der Absenkepilepsie von Mäusen beteiligt sind. Darüber hinaus haben die Forscher gezeigt, dass die Transplantation von embryonalen Nervenzellen in diese betroffenen Bereiche die Krampfaktivität reduzieren kann, was zu neuen Behandlungsmöglichkeiten für Menschen mit Absence-Epilepsie führt.

Die Absence-Epilepsie, die primär Kinder befällt, unterscheidet sich von anderen Formen der Epilepsie dadurch, dass sie keine "klon-tonischen" Krampfanfälle verursacht. Stattdessen werden die betroffenen Patienten für kurze Zeit "ausgrenzen" und in den Weltraum starren, oft ohne Erinnerung an das Ereignis danach.

Abwesenheit Epilepsie ist eine komplexe Bedingung und nur etwa ein Drittel der Patienten reagieren auf Medikamente.

Eine 2011 von Forschern der medizinischen Fakultät der Stanford University in Kalifornien durchgeführte Mausstudie identifizierte einen Schaltkreis im Gehirn, der Absencen auslöst.

Dies zeigte zum ersten Mal, wie die Signalübertragung zwischen der Großhirnrinde und dem Thalamus den kurzzeitigen Verlust des Bewusstseins und einzigartige 33-mal-pro-Sekunde-Gehirnoszillationen verursachte, die den Abwesenheitsanfall charakterisieren.

"Hyperaktivität" in Verbindung mit Anfällen in Sicht- und Berührungsbereichen des Mäusegehirns

In der neuen Studie analysierten die Forscher die Gehirne von Mäusen, die mit Absenkepilepsie gezüchtet wurden. Sie fanden eine Verbindung zwischen Abwesenheitsanfällen und Hyperaktivität in den Hirnregionen, die mit Sehen und Berührung assoziiert sind.


Eine Maus blickt nach oben auf ein transplantiertes GABAergisches Neuron (grün) in ihrem primären visuellen Kortex.
Bildnachweis: Alice Harvey

Diese Regionen sind bekannt als die primären visuellen und primären somatosensorischen Kortexe im Okzipital- und Parietallappen.

Andere neuere Forschungen haben gezeigt, dass inhibitorische Neuronen, die den Gamma-Aminobuttersäure (GABA) Neurotransmitter sezernieren, in Mäusen mit Abwesenheitsanfällen defekt sind. Daher waren die "GABAergen" Neuronen in den visuellen und somatosensorischen kortikalen Arealen wahrscheinlich Teil des Problems, vermutete das Team.

Die Forscher ernteten dann neurale Stammzellen aus normalen Mausembryonen, die in einer Gruppe von Abwesenheitsanfallmäusen in die okzipitalen Kortexe transplantiert wurden.

Nach der Transplantation beobachteten die Forscher dramatische Veränderungen bei diesen Mäusen. Abwesenheitsanfälle nahmen stark ab, die Mäuse nahmen an Gewicht zu und sie überlebten auch länger als Mäuse, die das Transplantat nicht erhielten.

"Dies ist ein tiefgreifendes und bemerkenswert effektives erstes Ergebnis", sagt der Professor für Neurobiologie der North Carolina State University, Troy Ghashghaei, "und ergänzt die jüngsten Beweise dafür, dass diese Transplantationsbehandlungen in Mausmodellen für Epilepsie funktionieren können."

Prof. Ghashghaei räumt jedoch ein, dass das Team die Mechanismen hinter dem, was die normalen inhibitorischen Zellen in Bereichen des visuellen Kortex von abwesenheits-epileptischen Mäusen tun, immer noch nicht verstehe.

"Wir wissen, dass man positive Ergebnisse auch dann erzielen kann, wenn eine kleine Anzahl von transplantierten Neuronen tatsächlich in den Cortex betroffener Mäuse integriert, was sehr interessant ist. Aber wir wissen nicht, wie sich die transplantierten Zellen mit anderen Zellen im Cortex verbinden wie sie die Abwesenheitsanfälle im von uns verwendeten Mausmodell lindern. "

Als nächstes planen Prof. Ghashghaei und Kollegen, "umprogrammierte" transplantierte Zellen zu untersuchen, um GABAerge und andere Arten von Neuronen zu erzeugen. Mehrere Laboratorien auf der ganzen Welt entwickeln derzeit Methoden, um genau dies zu tun. Das ultimative Ziel dieser Arbeit wäre es, neue Therapien für Menschen mit Epilepsie zu entwickeln, die auf medikamentöse Behandlungen nicht ansprechen.

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