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Allergie gegen Bienenstiche könnte ein Schutzmechanismus sein
Allergie gegen das Gift bei Bienenstichen kann eine Immunantwort sein, die den Körper darauf vorbereitet, einer potenziell tödlichen Dosis des Giftes standzuhalten, so eine neue Studie der Stanford University School of Medicine.
Für die meisten Menschen führt ein Bienenstich zu vorübergehenden Schmerzen und Beschwerden. Aber eine kleine Minderheit hat eine schwere allergische Reaktion, bekannt als anaphylaktischer Schock, der einen Blutdruckabfall, juckende Nesselsucht und Atemprobleme beinhaltet und zum Tod führen kann, wenn sie nicht sofort behandelt wird.
Jetzt eine neue Studie von Stanford Forscher in einer Online-Ausgabe von veröffentlicht Immunität liefert die ersten experimentellen Beweise, die die Idee unterstützen, dass sich allergische Reaktionen entwickelt haben, um den Körper vor Toxinen zu schützen.
Sie injizierten Mäusen eine kleine Dosis Bienengift und zeigten, dass sie dadurch resistent gegen eine möglicherweise tödliche Dosis waren, die später verabreicht wurde.
Die Studie legt nahe, dass die allergische Reaktion bei den meisten Menschen die Aufgabe hat, das Immunsystem gegen eine größere Dosis des gleichen Giftes vorzubereiten und nicht lebensbedrohlich ist. Aber für diejenigen, deren Reaktion schwerwiegend und potentiell tödlich ist, scheint der Schutzmechanismus fehlgeschlagen zu sein, sagen die Forscher.
Die Toxinhypothese der Allergie
In früheren Arbeiten hatte das Team untersucht, wie das angeborene System auf Schlangengift und Bienengift reagiert.
Das angeborene Immunsystem ist der Teil, der sich zuerst mit einer giftigen Substanz wie Gift befasst, die der Körper vorher noch nicht gesehen hat.
Beim Treffen der Substanz geben Immunzellen, sogenannte "Mast" -Zellen, die in fast allen Geweben des Körpers zu finden sind, Signale frei, die bestimmte Abwehrmechanismen aktivieren, um mit dem Eindringling umzugehen.
In ihrer Arbeit über Schlangengift fand das Team heraus, dass die Mastzellen Enzyme produzieren, die die toxischen Teile entwaffnen und dass diese Zellen auch die angeborene Resistenz gegen Honigbienengift verstärken können.
Obwohl das adaptive Immunsystem viel schneller ist, muss das angeborene Immunsystem nicht vor der Begegnung mit spezifischen Antikörpern vorbereitet werden (es ist das adaptive Immunsystem, das Impfungen ermöglicht).
Bei allergischen Reaktionen jedoch bindet sich ein Antikörper namens IgE an die Oberfläche von Mastzellen und löst diese aus, um eine adaptive Immunantwort auszulösen.
Die Vorstellung, dass Allergien extreme und maladaptive Beispiele für diese Art von Verteidigung sein könnten, wurde erstmals vor über 20 Jahren vorgeschlagen, wurde aber bis vor kurzem von Immunologen weitgehend ignoriert.
Die Stanford-Forscher haben diese als Toxin-Hypothese der Allergie bekannte Theorie wiederbelebt und schlagen vor, dass IgE zum Schutz gegen eine tödliche Giftdosis erforderlich sein könnte.
Co-Senior Autor Stephen Galli, Professor und Lehrstuhl für Pathologie, sagt:
"Unsere Ergebnisse unterstützen die Hypothese, dass diese Art von giftspezifischer, IgE-assoziierter, adaptiver Immunantwort zumindest evolutionär entwickelt wurde, um den Wirt gegen potentiell giftige Mengen von Gift zu schützen, wie es passieren würde, wenn das Tier auf ein Ganzes trifft Nest von Bienen, oder im Falle eines Schlangenbisses. "
IgE-Signalgebung und Mastzellenaktivierung
Um die adaptive Immunantwort auf Bienengift zu untersuchen, injizierte das Team zuerst eine Gruppe von Mäusen mit einer niedrigen Dosis, die einem oder zwei Stichen äquivalent war, und eine andere Kontrollgruppe mit Salzlösung.
Die Giftgruppe der Mäuse entwickelte mehr Gift-spezifische Immunzellen und höhere Spiegel von IgE-Antikörpern gegen das Gift als die Kontrolltiere.
Dann, drei Wochen später, injizierten sie beiden Gruppen von Mäusen eine potenziell tödliche Dosis an Gift, was etwa fünf Bienenstichen entspricht. Die mit Venom geprimte Gruppe hatte eine dreimal höhere Überlebenswahrscheinlichkeit als die Kontrollgruppe, entwickelte weniger Hypothermie und zeigte keine anaphylaktischen Reaktionen.
Das Team wies nach, dass es IgE-Antikörper bei der Arbeit waren, indem drei Gruppen genetisch veränderter Mäuse getestet wurden - eine ohne IgE, eine andere ohne Mastzellen und Mäuse, deren Mastzellen keine Rezeptoren hatten, die IgE binden konnten.
Sie wiederholten dann ihr vorheriges Vorimmunisierungsexperiment - sie injizierten allen drei Gruppen eine niedrige Dosis Bienengift und testeten dann, ob dies sie vor einer tödlichen Dosis schützte. Aber das hat nicht funktioniert, was darauf hindeutet, dass der Schutz von der IgE-Signalgebung und der Mastzellenaktivierung abhängt.
Die Forscher haben auch ähnliche Ergebnisse, wieder in Mäusen, unter Verwendung von Gift aus der Russell-Viper (die für die meisten Todesfälle durch Schlangenbiss in Indien verantwortlich ist) geführt, was zu der Schlussfolgerung führte, dass die Reaktion auf verschiedene Arten von giftigen Giften verallgemeinert werden könnte.
Aus offensichtlichen Gründen können diese Experimente nicht am Menschen durchgeführt werden, so dass nicht gesagt werden kann, ob IgE auch Menschen vor den toxischen Wirkungen von Reptilien- und Arthropodengiften schützt.
Auch diese Gifte sind komplex und einige haben Wege entwickelt, Chemikalien im menschlichen Körper zu imitieren. Gleichzeitig haben Säugetiere Immunreaktionen gegen Gift entwickelt, die in einigen Fällen schief gehen können.
Prof. Galli erklärt:
"Die Anaphylaxie stellt wahrscheinlich das äußerste Ende eines Spektrums von IgE-assoziierter Reaktivität dar, die bei manchen unglücklichen Individuen entweder schlecht reguliert oder übermäßig robust ist, so dass die Reaktion selbst für sie gefährlich werden kann."
Mittel aus der Deutschen 1 Forschungsstiftung, den Nationalen Gesundheitsinstituten, der Max-Kade-Stiftung, der Österreichischen Akademie der Wissenschaften, dem Österreichischen Wissenschaftsfonds und einem Marie-Curie-International-Stipendium trugen zur Finanzierung der Studie bei.
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