Alzheimer und Behandlung von Zink-Ungleichgewicht

Die Alzheimer-Krankheit (AD) beraubt die Erinnerungen der Menschen und zerstört Leben, aber trotz fast täglicher Berichte über vielversprechende neue Therapien bleibt AD immer noch unkontrolliert. Die 23. März Ausgabe der Zeitschrift Plus eins zeigt, dass eine neue Studie den Mechanismus entdeckt hat, der Gedächtnisverlust bei AD verursacht, was den Weg für neue Behandlungen ebnen könnte.
Die Gehirne von AD-Patienten haben üblicherweise zwei Arten von Läsionen; die Beta-Amyloid-Plaques außerhalb der Neuronen und die neurofibrillären Tangles innerhalb der Neuronen. Es ist bekannt, dass AD-Gene Plaques beeinflussen, AD-Symptome sind jedoch enger mit Verwicklungen assoziiert, die aus dem "Tau" -Protein bestehen, das normalerweise an Mikrotubuli gebunden ist; Es ist auch bekannt, dass überschüssige Beta-Amyloid-Plaques Verwicklungen induzieren, Mikrotubuli zerstören und Gedächtnisverlust verursachen, selbst bei normaler synaptischer Funktion, doch wie dies geschieht, ist immer noch nicht bekannt.
Laut Wissenschaftlern von Harvard, der Boston University, der University of Alberta, der University of Arizona und der Chopra Foundation wird AD-Gedächtnisverlust aufgrund einer Störung der Mikrotubuli aufgrund von Zink-Ungleichgewicht verursacht.
Der leitende Forscher Dr. Rudolph Tanzi aus Harvard und sein Team zeigten zuvor, dass Plaques außerhalb von Neuronen Zink isolieren und die Spiegel in den Neuronen verringern. Es ist bekannt, dass Zink zahlreiche Proteinkomplexe, wie Mikrotubuli (MTs), Polymere von Tubulin, stabilisiert. MTs kontrollieren Synapsen und haben kürzlich gezeigt, dass sie einen entscheidenden Einfluss auf die Gedächtniskodierung in Neuronen haben.
In der vorliegenden Studie machten Craddock und sein Team drei wichtige Entdeckungen. Sie entdeckten, dass spezifische Zink-Tubulin-Bindungsstellen Seiten-zu-Seite-Tubulin-Wechselwirkungen fördern, die für die MT-Polymerstruktur lebenswichtig sind, und demonstrierten die Methode, bei der die extra-neuronale Zinksequestration das für Tubulin verfügbare intra-neuronale Zink verringert und somit MTs destabilisiert und führt zu verwickeln, indem eine kinetische Analyse durchgeführt wird.
Sie zeigten auch, dass die metallomische Bildgebungsmassenspektrometrie (MIMS) von AD-Mäusen eine abnormale Zinkverteilung in kritischen Gehirnregionen zeigte.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Therapien auf der Basis stabilisierender MTs die intrazellulären Zinkspiegel durch Verabreichung von Zinkionophoren wie PBT2 (Prana Biotechnology) normalisieren und die MT-Selbstorganisation und -Stabilität durch andere Medikamente und transkranielle Therapien, z Frequenzen in Megahertz.
Tanzi, der ein führender Alzheimer-Experte ist, folgerte:

"Es sieht so aus, als ob Beta-Amyloid-Plaques selbst nicht direkt destruktiv sind, sondern zu niedrigeren Zinkspiegeln innerhalb von Neuronen führen. Dies wiederum stört Mikrotubuli und Tau, verursacht Verwicklungen und Gedächtnisverlust. Der Schutz von Mikrotubuli und ihre Verbindung mit Tau kann die beste Behandlung sein Ansatz bei der Alzheimer-Krankheit. "

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