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Alzheimer-Progression vorhergesagt durch Genmutation
Forschung, heute in der Zeitschrift veröffentlicht Neurologie, beschreibt, wie Mutationen in einem spezifischen Gen, das für einen neuralen Wachstumsfaktor kodiert, vorherzusagen scheinen, wie schnell der Gedächtnisverlust bei Menschen mit Alzheimer voranschreiten wird.
Forscher finden heraus, dass eine bestimmte Genmutation die Progression von Alzheimer vorhersagen könnte.
Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz bei älteren Erwachsenen. Es ist ein degenerativer Zustand, gekennzeichnet durch einen stetigen Verlust des Gedächtnisses und eine verminderte Fähigkeit, tägliche Aktivitäten auszuführen.
Heute leben schätzungsweise 5 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten mit der Krankheit.
Das Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit ist der Aufbau von zwei Arten von Proteinen: Beta-Amyloid-Plaques außerhalb von Nervenzellen und Tau-Verwicklungen in Neuronen.
Obwohl diese Proteine ??an der Pathologie von Alzheimer beteiligt sind, ist wenig darüber bekannt, warum die Erkrankung beginnt und wie sie fortschreitet. Früherkennung ist immer noch schwierig, und die Behandlungsmöglichkeiten sind schlecht.
Aufgrund der alternden Bevölkerung in westlichen Gesellschaften nimmt die Zahl der Alzheimer-Patienten stetig zu. Als Folge davon und zusammen mit dem Mangel an erfolgreichen pharmakologischen Interventionen ist Forschung, die sich auf das Verständnis der Erkrankung konzentriert, von entscheidender Bedeutung.
Auf der Suche nach Alzheimer-Marker
Forscher der medizinischen Fakultät der University of Wisconsin in Madison haben kürzlich untersucht, ob sie einen frühen Marker für die Alzheimer-Krankheit identifizieren können. Sie konzentrierten sich auf den vom Gehirn abgeleiteten neurotrophen Faktor (BDNF), ein Protein, das von einem Gen mit demselben Namen kodiert wird.
Es ist bekannt, dass BDNF Nervenzellen unterstützt und ihnen hilft, zu wachsen, sich zu spezialisieren und zu überleben. Dies macht es zu einem guten Ziel für die Alzheimer-Forschung. Frühere Untersuchungen haben nicht immer feste Verbindungen zwischen BDNF- und Alzheimer-Spiegeln gefunden. Dieses Mal hat sich das Team speziell mit einer Genmutation befasst, die das BDNF-Val66Met-Allel oder einfach das Met-Allel genannt wird.
Insgesamt waren 1.023 Teilnehmer - im Durchschnitt 55 Jahre alt - eingeschlossen, und alle waren gesund, hatten aber das Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Sie wurden für maximal 13 Jahre verfolgt. Zu Beginn der Studie wurden Blutproben genommen, um auf die Met-Allel-Mutation zu testen, und es wurde gefunden, dass sie in 32 Prozent der Individuen vorkommt.
Alle Teilnehmer führten zu Beginn der Studie Kognitions- und Gedächtnistests durch und bis zu fünf weitere Male während der Studiendauer. Außerdem wurden 140 von ihnen einer Neuroimaging unterzogen, um nach Beta-Amyloid-Plaques zu suchen.
Die Daten zeigten, dass diejenigen mit der Met-Allel-Mutation kognitive und Gedächtnisfähigkeiten "schneller verloren" verglichen mit denen, die die Mutation nicht hatten. Darüber hinaus erlebten Personen, die sowohl die Mutation als auch Plaques trugen, einen noch schnelleren Rückgang.
Bei verbalen Lern- und Gedächtnistests verbesserten sich Individuen ohne die Genmutation um 0,002 Einheiten pro Jahr, während sich diejenigen mit der Mutation jedes Jahr um 0,021 Einheiten verschlechterten.
"Wenn es keine Mutation gibt, ist es möglich, dass das BDNF-Gen und das von ihm produzierte Protein besser schützend sein können, wodurch Gedächtnis- und Denkfähigkeiten erhalten bleiben. Dies ist besonders interessant, weil frühere Studien gezeigt haben, dass Sport die BDNF-Spiegel erhöhen kann.
Es ist entscheidend für zukünftige Studien, die Rolle, die das BDNF-Gen und das Protein in der Beta-Amyloid-Akkumulation im Gehirn haben, weiter zu untersuchen. "
Studienautor Ozioma Okonkwo, Ph.D.
Da die derzeitige Behandlung am erfolgreichsten ist, wenn sie früher im Verlauf der Krankheit gegeben wird, könnte dies ein wesentlicher Teil des Puzzles sein. Wie Okonkwo sagt: "Da dieses Gen vor Beginn der Symptome von Alzheimer nachgewiesen werden kann, und weil diese präsymptomatische Phase als eine kritische Periode für Behandlungen angesehen wird, die die Krankheit verzögern oder verhindern könnten, könnte dies ein großes Ziel für frühe Behandlungen sein. "
Es gibt einige Defizite in der Forschung. Dazu gehört die Tatsache, dass alle Teilnehmer weiß waren, während verschiedene ethnische Gruppen unterschiedlich von der Krankheit betroffen sind. Zum Beispiel scheinen Afroamerikaner anfälliger zu sein. Ein weiterer Mangel der Studie ist, dass die Beta-Amyloid-Daten begrenzt waren.
Die Studie hat jedoch ein gewisses Gewicht, da sie eine große Anzahl von Teilnehmern involvierte, und die Ergebnisse werden sicherlich mehr Forschung anregen.
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