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Alzheimer kann Ergebnis eines natürlichen Anti-Krebs-Mechanismus sein
Wissenschaftler haben entdeckt, dass ein natürlicher Mechanismus, den der Körper zum Schutz vor Krebs verwendet, der Grund dafür sein könnte, dass sich die Gehirnzellen bei Menschen mit Alzheimer so schnell verschlechtern. Sie hoffen, dass ihre Entdeckung (zum ersten Mal) ein Ziel für die Behandlung der Krankheit bieten wird.
"Das Altern ist der Hauptrisikofaktor für die Alzheimer-Krankheit", schreiben sie in einem Artikel über ihre Arbeit, der in der Ausgabe vom 12. September des Open-Access-Journals online erschien Plus eins.
Allerdings wissen wir wenig darüber, welche Aspekte des Alterungsprozesses das Gehirn für die Entwicklung von Alzheimer anfällig machen, fügen sie hinzu.
In ihrer Arbeit zeigen Claudio Torres von der Drexel University in Philadelphia und seine Kollegen zum ersten Mal, wie sich Gehirnzellen von Menschen mit Alzheimer "senescen": ein Mechanismus, bei dem die Zellen aufgrund von akkumulierter DNA-Schädigung aufhören, sich zu teilen tun ihre übliche Arbeit und fangen stattdessen an, giftige Proteine ??zu produzieren.
Je älter wir sind, desto öfter haben sich die Zellen in unserem Körper repliziert. Bei jedem Replikationszyklus kommt es jedoch zu DNA-Schäden, so dass jede Zellgeneration mehr DNA-Schäden akkumuliert, bis sie so groß ist, dass die Wahrscheinlichkeit groß ist, dass sie außer Kontrolle geraten und einen Tumor bilden. Der Körper hat Mechanismen entwickelt, um sich davor zu schützen.
Ein solcher Mechanismus, den der Körper zum Schutz gegen die Risiken akkumulierter DNA-Schäden erworben hat, ist die Auslösung von "Apoptose" oder Zellselbstmord, wodurch betroffene Zellen absterben und vom Immunsystem abgewischt werden können. Dies wird häufig in Zellen beobachtet, die sich kontinuierlich vermehren, beispielsweise in Haut, Lunge und Niere.
Aber nicht alle DNA-geschädigten Zellen gehen den Zellselbstmordweg durch: Einige von ihnen gehen einen anderen Weg, der als "Seneszenz" bezeichnet wird, wo biologische Veränderungen die Zellen daran hindern, sich zu teilen und ihre normalen Funktionen auszuführen, und sie stattdessen in toxische Proteine ??verwandeln.
Es gibt Hinweise, dass dieser Prozess auch eine Entzündung auslöst.
Seneszenz hat eine andere Wirkung auf das Immunsystem als auf Apoptose: Es bewirkt, dass es eine Schadensbegrenzungsübung ausführt und benachbarte Zellen zerstört, die von den Toxinen betroffen sein könnten.
Judith Campisi vom Buck-Institut für Alternsforschung in Novato, Kalifornien, die nicht an der Studie beteiligt war, sagte der New Scientist-Zeitschrift, dass es "ziemlich klar" sei, dass Seneszenz sich als Anti-Krebs-Mechanismus entwickelt habe.
Was die Evolution hervorgebracht hat, mag hilfreich gewesen sein, wenn die menschliche Lebenserwartung kürzer war, aber es wird kontraproduktiv, wenn diese Altersschwelle vorüber ist, denn wenn sie nicht absterben, können diese alternden Zellen weiterhin Toxine produzieren, die eine Entzündung hervorrufen.
Es wunderte sich über dieses Problem, das Torres und Kollegen veranlasste, vorzuschlagen, dass vielleicht seneszente Zellen die Entzündung bei der Alzheimer-Krankheit verursachen.
Für ihre Studie simulierten sie die Auswirkungen des Alterns, indem sie die Gehirnzellen Wasserstoffperoxid aussetzten (was zu einem metabolischen Stress ähnlich dem des Alterns führte) und beobachteten, was passierte. Sie stellten fest, dass die Zellen sich nicht mehr teilen, begannen Gene zu exprimieren, die mit Seneszenz assoziiert sind, und große Mengen an entzündlichem Protein zu sezernieren.
Die Zellen, die dies taten, waren keine Neuronen, die Zellen, die die mentalen Funktionen des Gehirns ausführen (sie neigen dazu, nicht zu replizieren), sondern Astrozyten, eine Gruppe sternförmiger Zellen, die etwa 80 bis 90% der Zellen ausmachen Gehirn. Astrozyten unterstützen Neuronen durch lebenswichtige Arbeit wie das Entfernen der Beta-Amyloid-Plaques, die für Alzheimer charakteristisch sind.
Torres und Kollegen führten ihr Experiment in Gehirnproben von Föten durch, von Menschen im Alter von 35 bis 50 Jahren und von Menschen im Alter von 78 bis 90 Jahren.
Sie fanden heraus, dass gesunde Gehirne von Menschen über 35 bis zu 8 mal mehr seneszente Zellen aufwiesen als Feten.
Und sie fanden auch heraus, dass in gesunden Gehirnen der 80- und 90-Jährigen bis zu 30% der Astrozyten den Seneszenzweg zurückgelegt hatten. Aber bei Menschen mit Alzheimer war diese Zahl etwa 10% höher.
Sie schlagen vor, dass eine Ansammlung von alternden Astrozyten "ein erhöhtes Alter und ein erhöhtes Risiko für sporadische Alzheimer-Krankheit in Verbindung bringen könnte".
Laut New Scientist, sagt Torres, dass ihre Studie einen neuen Weg bietet, um Alzheimer zu betrachten, und es könnte auch andere neurodegenerative Krankheiten beleuchten, für die das Alter ein Risikofaktor ist.
Aber er rät davon ab, Seneszenz als einen Weg in die Zukunft zu verhindern: Es ist ein natürlicher Mechanismus gegen Krebs. Stattdessen ist es möglicherweise eine Option, beschädigte Zellen zu targetieren:
"Wenn wir alternde Zellen klären können, dann können wir wahrscheinlich Alzheimer beseitigen", schlägt er vor.
Geschrieben von Catharine Paddock
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