Alzheimer: neu identifizierte molekulare Mechanismen könnten zur Behandlung führen

Während der frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit, wenn Individuen scheinbar symptomfrei sind, finden im Gehirn dennoch toxische Veränderungen statt - einschließlich Synapsenverlust. Obwohl Wissenschaftler noch nicht vollständig wissen, was diese Form der Demenz verursacht, haben Forscher herausgefunden, wie Gehirnzellenverbindungen in frühen Stadien der Krankheit zerstört werden.
Die Forscher fanden heraus, dass die synaptischen Spiegel von NCAM2 im Gehirn bei Personen mit Alzheimer-Krankheit niedrig waren.

Die Forscher, angeführt von Wissenschaftlern der Universität von New South Wales (UNSW) in Australien, sagen, dass ihre Ergebnisse zu mehr Forschung über mögliche Behandlungen führen könnten.

Sie veröffentlichen ihre Arbeit im Journal Naturkommunikationen.

Die Alzheimer-Krankheit wurde erstmals 1906 von Dr. Alois Alzheimer entdeckt, nachdem er Veränderungen im Hirngewebe einer Frau beobachtete, die an einer seltsamen Geisteskrankheit starb, deren Symptome Gedächtnisverlust und unvorhersehbares Verhalten umfassten.

Bei der Untersuchung ihres Gehirns nach dem Tod fand Dr. Alzheimer abnormale Klumpen - jetzt bekannt als Amyloid-Plaques - und verwickelte Fasern - jetzt Tau-Tangles genannt.

Der Leiter dieser neuesten Studie, Dr. Vladimir Sytnyk von der UNSW School of Biotechnology and Biomolecular Sciences, erklärt, dass der Verlust von Synapsen, die Gehirnneuronen verbinden, eine der ersten Veränderungen im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit ist.

"Synapsen sind für alle Gehirnfunktionen erforderlich", sagt er, "und vor allem, um Erinnerungen zu lernen und zu formen."

Er fügt hinzu, dass Synapsenverlust sehr früh bei der Alzheimer-Krankheit auftritt, lange bevor die Nervenzellen absterben, wenn nur leichte kognitive Beeinträchtigungen wahrnehmbar sind.

Niedrige NCAM2-Spiegel in Gehirnen, die von Alzheimer betroffen sind

Um weitere Veränderungen des Gehirns im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit zu untersuchen, untersuchten Dr. Sytnyk und Kollegen ein Gehirnprotein namens NCAM2 (Neural Cell Adhesion Molecule 2), das Teil einer Familie von Molekülen ist, die Synapsenmembranen verbindet und synaptische Verbindungen zwischen Neuronen aufrechterhält.

• Im Jahr 2013 lebten 5 Millionen Amerikaner mit Alzheimer
• Das Alter ist der bekannteste Risikofaktor für die Erkrankung; Symptome treten typischerweise erst nach dem 60. Lebensjahr auf
• Das Risiko steigt mit dem Alter

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Durch das Studium von Gehirngewebe von Menschen mit und ohne die Bedingung, die gestorben waren, fand das Team, dass synaptische Niveaus von NCAM2 im Hippocampus bei den Individuen mit der Krankheit niedrig waren.

Bei Alzheimer scheint der größte Teil des Schadens im Hippocampus zu geschehen, dem Teil des Gehirns, der für die Bildung von Erinnerungen essentiell ist.

Darüber hinaus fanden die Forscher durch Studien an Mäusen heraus, dass NCAM2 durch Beta-Amyloid-Proteine, die abnormalen Klumpen sind, die sich im Gehirn von Menschen mit Alzheimer bilden, abgebaut wird.

"Wir haben einen neuen molekularen Mechanismus identifiziert, der direkt zu diesem Synapsenverlust beiträgt", sagt Dr. Sytnyk, "eine Entdeckung, von der wir hoffen, dass sie möglicherweise zu einer früheren Diagnose der Krankheit und neuer Behandlungen führen könnte."

Er addiert:

"Unsere Forschung zeigt, dass der Verlust von Synapsen mit dem Verlust von NCAM2 infolge der toxischen Wirkung von Beta-Amyloid verbunden ist. Es eröffnet einen neuen Weg für die Erforschung möglicher Behandlungen, die die Zerstörung von NCAM2 im Gehirn verhindern können."

Angesichts der Prognosen, dass sich die Zahl der Menschen mit Alzheimer-Krankheit bis 2050 auf das Dreifache erhöhen wird, was insgesamt 14 Millionen Amerikaner betrifft, ist es äußerst wichtig, eine Behandlung für die Erkrankung zu finden.

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