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Anti-Falten-Wirkstoff: "Präventionspotenzial" bei Parkinson-Krankheit
Wissenschaftler haben herausgefunden, dass eine Chemikalie, die in der Anti-Falten-Creme verwendet wird, das frühzeitige Auftreten der Parkinson-Krankheit verhindern kann.
Die Ergebnisse könnten verwendet werden, um Medikamente zu entwickeln, um den Zelltod in den Gehirnen von Menschen mit Parkinson-Krankheit zu verhindern, sagen die Forscher von der Universität von Kalifornien in San Francisco (UCSF).
Die Studie, in der Zeitschrift veröffentlicht Zelle, analysiert die Verwendung von Kinetintriphosphat (KTP) - einem Pflanzenhormon, das die Zellteilung fördert - als eine Möglichkeit, die mutante PINK1-Enzymaktivität in den Nervenzellen auf nahezu normale Werte zu erhöhen.
Den Forschern zufolge sind mutierte PINK1-Enzyme direkt für viele früh auftretende Fälle der Parkinson-Krankheit verantwortlich.
Sobald die PINK1-Enzyme mutiert sind, werden die Mitochondrien geschädigt - Teile der Zellen, die für die Umwandlung von Nahrungsenergie in alternative Energieformen verantwortlich sind, die von Zellen genutzt werden.
Wenn die Leistung von Mitochondrien beeinträchtigt wird, kann dies den Tod von Nervenzellen verursachen, die Dopamin in einer Hirnregion, der so genannten Substantia Nigra, produzieren. Dieser Bereich des Gehirns steuert die Bewegung und der Mangel an Dopamin in dieser Region ist eine Ursache von Zittern, ein häufiges Symptom der Parkinson-Krankheit.
Dr. Kevan Shokat, ein Chemiker an der UCSF, sagt:
"Angesichts der Tatsache, dass Mutationen in PINK1 die Parkinson-Krankheit bei Menschen hervorrufen, erhöht die Erkenntnis, dass Kinetin die mutierte PINK1-Aktivität auf nahezu normale Werte beschleunigen kann, die Möglichkeit, dass Kinetin zur Behandlung dieser Patienten eingesetzt werden kann."
Potenzial für die "häufigsten" Formen der Parkinson-Krankheit
Die Forscher entdeckten auch, dass, wenn Nervenzellen mit nicht-mutiertem PINK1 mit Kinetin interagierten, die Enzymaktivität ebenfalls schneller als normal war.
Die Autoren der Studie sagen, dass diese Ergebnisse für die häufigsten Formen der Parkinson-Krankheit relevant sein könnten, bei denen PINK1 nicht mutiert ist.
Eine frühere Studie zeigte, dass, wenn PINK1 in einem Fruchtfliegenmodell eine ähnliche Überaktivität aufwies, die abnormale Bewegung der Parkinson-Krankheit, die durch einen anderen Defekt verursacht wurde, verlangsamte. In diesem Fall war der Defekt die Produktion von Alpha-Synuclein - eine Ursache für einige ererbte Arten der Parkinson-Krankheit.
Für diese neueste Studie entschied Dr. Shokat, das Substrat von PINK1 namens ATP anzusteuern - ein Molekül, das an das Enzym bindet und eine schnelle chemische Umwandlung auslöst. Diese chemische Reaktion fördert die Aktivierung des Parkin-Enzyms.
Die Autoren beschreiben, wie sowohl die PINK1- als auch die Parkin-Enzyme zusammenarbeiten, um die Gesundheit von Mitochondrien zu überwachen und dabei zu helfen, beschädigte Mitochondrien in den Zellen zu reparieren oder zu entsorgen, was das Überleben der Zellen fördert.
Neue Medikamente könnten die Kinaseaktivität steigern
Dr. Shokat sagt, dass, obwohl viele Medikamente entwickelt wurden, die die Aktivität von Kinasen inhibieren, noch keine vermarktet wurde, die die Aktivität von Kinase direkt steigert.
Er erklärt:
"Therapeutische Ansätze zur Steigerung der Aktivität von PINK1 wurden nicht in Betracht gezogen, da die Wissenschaftler nicht die Idee hatten, ein neues Substrat für das Enzym zu entwickeln."
"Wir fanden, dass ein kleines Molekül, KTP genannt, chemische Reaktionen beschleunigt, die durch PINK1 katalysiert werden, besser als ATP, das natürliche Substrat. Diese Art von besser als natürlicher Reaktion ist im Grunde unbekannt."
Die Forscher fügen hinzu, dass diese Ergebnisse die Entwicklung ähnlicher pharmazeutischer Behandlungen, die zur Bekämpfung anderer Krankheiten wie Krebs und Diabetes eingesetzt werden könnten, veranlassen könnten.
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