Sind molekulare Mechanismen dafür verantwortlich, wie Stress uns beeinflusst?

Stress beeinflusst uns auf unterschiedliche Weise. Während manche Menschen durch stressige Situationen segeln können, sind andere stärker betroffen. Aber diese "Stresslücke" ist nicht nur auf den Ausblick oder die Widerstandsfähigkeit zurückzuführen. Eine neue Studie hat einen molekularen Mechanismus hinter diesem Unterschied identifiziert, der möglicherweise zu einem besseren Verständnis psychiatrischer Störungen - einschließlich Angst und Depression - führen könnte.
Die neue Studie, die an Mäusen durchgeführt wurde, befasst sich damit, warum Stress jeden von uns auf unterschiedliche Weise beeinflusst.

Die Studie, die an Mäusen mit sehr ähnlichen genetischen Hintergründen durchgeführt wurde, wurde von Forschern an der Rockefeller University in New York, New York, durchgeführt und ist im Journal veröffentlicht Molekulare Psychiatrie.

Laut den Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) ist Depression eine erhebliche individuelle und globale Belastung. Wenn sie nicht effektiv behandelt werden, kann sich eine Depression zu einer chronischen Krankheit entwickeln.

Zum Beispiel stellt nur eine depressive Episode ein Risiko von 50% für eine nachfolgende Episode dar, und weitere Episoden erhöhen die Wahrscheinlichkeit, in der Zukunft mehr zu erleben.

Obwohl Medikamente oder psychotherapeutische Techniken bei der Behandlung von schweren Depressionen wirksam sein können, sagt die CDC, dass diese Störung immer noch weitgehend als Zeichen von Schwäche und nicht als Krankheit gesehen wird.

Daher haben der leitende Autor Bruce McEwen von der Rockefeller University und seine Kollegen entschieden, wie Stress auf genetischer Ebene Mäuse beeinflusst.

"Wie jedes Tier hat jedes Tier einzigartige Erfahrungen, während es sein Leben durchläuft. Und wir vermuten, dass diese Lebenserfahrungen die Expression von Genen verändern und dadurch die Stressanfälligkeit eines Tieres beeinflussen können", sagt er und fügt hinzu:

"Wir haben einen wichtigen Schritt zur Erklärung der molekularen Ursachen dieser Stresslücke getan, indem wir zeigen, dass Inzuchtmäuse unterschiedlich auf Stress reagieren, wobei sich einige Verhaltensweisen wie Angstzustände und Depressionen entwickeln und andere belastbar bleiben."

Epigenetische Veränderung reduziert Molekül im Hippocampus

Um ihre Studie durchzuführen, setzten die Forscher die Mäuse unvorhersehbaren Fällen von Käfigkippen, veränderten Dunkel-Licht-Zyklen, Einschluss in engen Räumen und anderen unangenehmen Situationen aus mit dem Ziel, die stressigen Begegnungen zu schaffen, von denen angenommen wird, dass sie eine Hauptursache für Depressionen beim Menschen sind .

In weiteren Tests stellte das Team fest, dass etwa 40% der Mäuse ein hohes Maß an Verhaltensweisen aufwiesen, was auf das Äquivalent von Angst- und Depressionssymptomen hinwies, was eine Bevorzugung eines dunklen Abteils gegenüber einem hell beleuchteten und mangelndes Interesse an Zuckerwasser beinhaltete.

Die anderen 60% der Mäuse behandelten den Stress gut. Die Forscher bemerken, dass diese Unterscheidung offensichtlich war, bevor die Mäuse sogar Stress ausgesetzt waren; Einige der empfänglichen Mäuse zeigten eine Präferenz für ein dunkles Kompartiment, bevor sie gestresst wurden.

Bei einer weiteren Untersuchung fanden die Forscher heraus, dass die anfälligen Mäuse im Hippocampus, einer Region des Gehirns, die an Stress beteiligt ist, weniger von einem Molekül - genannt mGlu2 - hatten. Dieser Rückgang, so das Team, sei auf eine epigenetische Veränderung zurückzuführen, die sich auf die Art und Weise auswirkt, wie Gene exprimiert werden.

"Wenn Sie den genetischen Code als Wörter in einem Buch betrachten, muss das Buch geöffnet werden, damit Sie es lesen können", erklärt Erstautorin Carla Nasca, Postdoc bei Rockefeller und ein Stipendiat der American Foundation for Suicide Prevention.

"Diese epigenetischen Veränderungen, die die mit der DNA assoziierten Histonproteine ??beeinflussen, schließen das Buch effektiv", fügt sie hinzu, "so dass der Code für mGlu2 nicht gelesen werden kann."

Implikationen für die Verringerung des Suizidrisikos

Nasca und ihre Kollegen zeigten zuvor, dass eine neue potenzielle Behandlung - bekannt als Acetyl-Carnitin - die depressiven Symptome bei Ratten und Mäusen durch Umkehrung der epigenetischen Veränderungen von mGlu2 verringerte, was zu erhöhten Spiegeln führte.

Nasca sagt zu ihrer jüngsten Arbeit:

"Derzeit werden Depressionen nur anhand ihrer Symptome diagnostiziert. Aber diese Ergebnisse versetzen uns in die Lage, molekulare Signaturen bei Menschen zu entdecken, die möglicherweise als Marker für bestimmte Arten von Depressionen dienen könnten. Unsere Arbeit könnte auch schnell zu einer neuen Generation von Depressionen führen." wirkenden Antidepressiva wie Acetylcarnitin, was besonders wichtig wäre, um das Suizidrisiko zu senken. "

Nach Angaben des CDC haben in den USA alle 2 Wochen 8% nicht institutionalisierter Amerikaner im Alter von 12 Jahren oder älter eine Depression. Darüber hinaus gab es im Jahr 2011 in den USA 39.518 Todesfälle durch Selbstmord, was die Notwendigkeit einer weiteren Erforschung dieser Störung unterstreicht.

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