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Autoimmunität kann bei der Parkinson-Krankheit eine Rolle spielen
Zum ersten Mal haben Wissenschaftler Beweise gefunden, dass Autoimmunität eine Rolle bei der Parkinson-Krankheit spielen könnte. Sie fanden heraus, dass Fragmente des Proteins, das sich in den Dopaminzellen der Gehirne von Menschen mit Parkinson aufbaut, eine Immunantwort auslösen, die die Zellen tötet.
Wissenschaftler haben kürzlich entdeckt, dass sich Alpha-Synuclein-Fragmente in Dopamin-Zellen bilden, um eine Autoimmunreaktion auszulösen, die, wie man sagt, die Parkinson-Krankheit verursachen könnte.
Die Studie - unter der Leitung von Columbia University Medical Center in New York City, NY, und der La Jolla Institut für Allergie und Immunologie in Kalifornien - ist in der Zeitschrift veröffentlicht Natur.
Die Ergebnisse zeigen die Möglichkeit auf, dass das Blockieren der entdeckten Immunantwort einen neuen Weg bieten könnte, das Fortschreiten der Störung des Gehirns zu verlangsamen.
Die Parkinson-Krankheit ist eine Bewegungsstörung, die durch den Verlust von Dopamin-produzierenden Zellen in einem Teil des Gehirns, der sich mit Bewegung beschäftigt, verursacht wird. Dopamin ist ein wichtiges Botenmolekül, das den Gehirnzellen hilft, miteinander zu kommunizieren.
Die wichtigsten Symptome der Parkinson-Krankheit sind Tremor, Steifheit, langsame Bewegung und beeinträchtigtes Gleichgewicht. Diese können auch von Depressionen und emotionalen Veränderungen begleitet sein.
Die Krankheit tritt häufiger bei Menschen über 60 auf. Die Symptome sind zunächst kaum bemerkbar und treten bei verschiedenen Menschen unterschiedlich schnell auf. Schließlich kann es sehr schwierig werden, unabhängig zu gehen, zu sprechen und zu leben.
Weltweit leben mehr als 10 Millionen Menschen mit Parkinson, davon rund eine Million in den Vereinigten Staaten. Es ist 1,5 Mal wahrscheinlicher, Männer zu beeinflussen als Frauen.
Alpha-Synuclein-Fragmente lösen T-Zellen aus
Es gibt derzeit keine Heilung für die Parkinson-Krankheit. Es gibt Medikamente, die das Fortschreiten verlangsamen, indem sie depletiertes Dopamin auffüllen, aber diese sind nicht für alle Patienten geeignet.
Die genauen Ursachen der Parkinson-Krankheit sind unbekannt, aber ein wichtiges Merkmal ist der Aufbau von geschädigtem Alpha-Synuclein-Protein in Dopamin produzierenden Zellen.
Die neue Studie zeigt, dass zwei Fragmente von Alpha-Synuclein T-Zellen veranlassen können, einen Angriff durch das Immunsystem zu initiieren.
Die Forscher testeten Blutproben von 67 Parkinson-Patienten und Kontrollproben von 36 gesunden Patienten.
Sie enthüllten die Blutproben den Fragmenten von Proteinen, die in Gehirnzellen gefunden wurden, einschließlich Fragmenten von Alpha-Synuclein. Das Blut von den Kontrollen reagierte kaum, aber T-Zellen im Blut von den Parkinson-Patienten hatten eine starke Reaktion auf definierte Fragmente von Alpha-Synuclein.
Link zu MHC-Genvarianten
Weitere Untersuchungen zeigten, dass die Immunantwort mit Varianten eines Gen-Typs verbunden war, die als Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) bezeichnet werden und bei vielen Menschen mit Parkinson-Krankheit gefunden wurden.
MHC-Gene kodieren für Proteine, die Fragmente von Proteinen sammeln und sie auf Zelloberflächen anzeigen, damit T-Zellen sie untersuchen können. Dies ist einer der Wege, durch die das Immunsystem Bedrohungen identifiziert.
Der Befund legt nahe, dass bestimmte Varianten von MHC - wie die mit der Parkinson-Krankheit assoziierten - dazu führen können, dass T-Zellen fälschlicherweise die Alpha-Synuclein-Fragmente als Krankheitserreger identifizieren und somit eine Autoimmunantwort auslösen, die die störenden Zellen zerstört.
Es wird mehr Arbeit erforderlich sein, um herauszufinden, ob die durch Alpha-Synuclein hervorgerufene Immunantwort die primäre Ursache der Parkinson-Krankheit ist oder ob sie lediglich dazu beiträgt, den Zelltod des Gehirns und die Progression der Krankheit nach dem Auslösen zu verhindern.
"Diese Ergebnisse könnten jedoch einen dringend benötigten diagnostischen Test für die Parkinson-Krankheit liefern und könnten uns helfen, Individuen zu identifizieren, die gefährdet sind oder in den frühen Stadien der Krankheit."
Studienleiter Prof. Alessandro Sette, Zentrum für Infektionskrankheiten, La Jolla Institut für Allergie und Immunologie
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