Schlechte Version von "gutem" Cholesterin verursacht Krankheit

Studien haben gezeigt, dass eine Form des sogenannten guten Cholesterins, oder High-Density-Lipoproteins, dysfunktional werden kann und anstatt vor Herzkrankheiten zu schützen, wird es zu einem Förderer, der die Arterien aktiv verstopft und verhärtet.

Nun hat eine neue Studie, die von der Cleveland Clinic in den USA durchgeführt wurde, den molekularen Prozess entdeckt, der das "gute" Cholesterin dazu bringt, sich schlecht zu verhalten.

Sie fanden heraus, dass Apolipoprotein A1 (apoA1), ein wichtiges strukturelles Molekül, das dazu beiträgt, Cholesterin aus den Arterienwänden zu transportieren und es zur Ausscheidung in die Leber zu schicken, in der Arterienwand oxidiert werden kann. Sobald es oxidiert ist, verliert es seine schützenden Eigenschaften und trägt stattdessen zur Entwicklung der Koronararterienerkrankung bei.

Sie beschreiben ihre Ergebnisse in einem Papier veröffentlicht in Naturmedizin.

Seniorautor Stanley Hazen, Sektionschef für Präventive Kardiologie und Rehabilitation im Miller Familienherz- und Gefäßinstitut der Cleveland Clinic, sagt:

"Die Identifizierung der Struktur von dysfunktionalem ApoA1 und der Prozess, durch den es krankheitsfördernd anstatt krankheitsvorbeugend wird, ist der erste Schritt bei der Entwicklung neuer Tests und Behandlungen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen."

Ihre Ergebnisse helfen zu erklären, warum trotz umfangreicher Studien, wie High-Density-Lipoprotein (HDL) das Herz schützt, klinische Studien von Medikamenten zur Erhöhung der HDL-Spiegel bisher nicht gezeigt haben, dass sie die kardiovaskuläre Gesundheit signifikant verbessern.

Oxidierte Form von ApoA1, die in den Arterienwänden gefunden wird, unterbricht die Cholesterinentfernung

Außerdem haben Forscher kürzlich herausgefunden, dass ApoA1, das normalerweise in HDL reichlich vorhanden ist, in einer oxidierten Form in erkrankten Arterienwänden vorhanden ist.

In den letzten 5 Jahren haben Dr. Hazen, der auch stellvertretender Leiter der Translational Research für das Lerner Research Institute der Cleveland Clinic ist, und seine Kollegen eine Methode entwickelt, um dysfunktionales apoA1 / HDL zu identifizieren und herauszufinden, wie es oxidiert wird.

Das Protein wird durch eine Verbindung namens Myeloperoxidase (MPO) oxidiert.

In ihrem Bericht dieser jüngsten Studie beschreiben sie, wie in Reagenzgläsern gezeigt wird, dass "die Oxidation von ApoA1- oder HDL-Partikeln durch MPO ihre Cholesterinakzeptorfunktion beeinträchtigt", wodurch die Fähigkeit, Cholesterin aus der Arterienwand zu befördern, verhindert wird.

Sie testeten dann das Blut von 627 Patienten, die die Klinik besuchten, und fanden heraus, dass ein höheres Niveau von dysfunktionellem HDL ihr Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhte.

Die Forscher schlagen vor, dass ihre Ergebnisse einige neue mögliche Ziele für Medikamente hervorheben, die die Bildung von dysfunktionalem HDL verhindern könnten und somit dessen Förderung der Atherosklerose blockieren könnten.

Dr. Hazen sagt:

"Jetzt, da wir wissen, wie dieses dysfunktionale Protein aussieht, entwickeln wir einen klinischen Test, um seine Spiegel im Blut zu messen, der ein wertvolles Werkzeug sowohl für die Beurteilung von kardiovaskulären Krankheitsrisiken bei Patienten als auch für die Entwicklung von HDL-zielgerichteten Therapien sein wird Krankheit vorbeugen."

Zuschüsse von den National Institutes of Health (NIH) halfen, die Studie zu finanzieren.

Inzwischen in einer Studie veröffentlicht in JAMA Neurologie Im Jahr 2013 beschrieb ein anderes Team von US-Forschern, wie sie einen Zusammenhang zwischen Cholesterin und Gehirnablagerungen, die Alzheimer verursachen, entdeckt haben. Sie fanden sowohl höhere Niveaus von HDL - oder "gutes" Cholesterin - und niedrigere Niveaus von LDL - oder "schlechtem" Cholesterin - in der Blutbahn wurden mit weniger Amyloid-Plaque-Ablagerungen im Gehirn in Verbindung gebracht. Solche Plaques sind ein Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit.

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