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Krebs-Spread kann durch Blockieren von Entwicklungsprotein gestoppt werden

Ein Protein, das bei wachsenden Embryonen, aber nicht normalem adulten Gewebe aktiv ist, wurde auch bei verschiedenen Krebsarten gefunden. Jetzt schlägt eine neue US-Studie vor, dass sie Metastasen, die Fähigkeit von Krebszellen, sich zu verbreiten und neue Tumore in anderen Teilen des Körpers zu bilden, einschalten kann. Die Forscher sagen, es bietet ein neues Ziel für Anti-Krebs-Behandlungen, die das Protein blockieren, ohne gesunde Zellen zu schädigen.
Die Metastasierung ist für 90% der krebsbedingten Todesfälle verantwortlich. Dies macht deutlich, dass Therapien notwendig sind, die die Migration von Krebszellen stoppen, wie Studienleiter Thomas Kipps von der University of California in San Diego (UCSD) und seine Kollegen am 15. Juni in der Online-Ausgabe von das Tagebuch Krebsforschung.
Sie berichten, wie sie eine Verbindung zwischen dem Protein ROR1 (kurz für Rezeptor-Tyrosin-Kinase-ähnlicher Orphan-Rezeptor 1) und einem Prozess namens EMT (epithelial-mesenchymaler Übergang) gefunden haben, der während der frühen Embryonalentwicklung auftritt, wenn Zellen zu neuen Organen wandern und während der Krebsmetastase.
Im Jahr 2012 berichtete das Team zum ersten Mal in Plus eins, dass das Gen, das für ROR1 kodiert, während der Embryonalentwicklung und verschiedenen Arten von Krebs exprimiert wird, aber nicht normales erwachsenes Gewebe.
In dieser Studie zeigten sie auch, wie das Ausschalten des Gens menschliche Brustkrebszellen daran hindert, zu wachsen und zu überleben.
Jetzt in dieser neuesten Arbeit, Kipps, der Evelyn und Edwin Tasch Lehrstuhl für Krebsforschung an der UCSD hält, und Kollegen, gefunden Brustkrebszellen von Patienten mit Brust-Adenokarzinom, die hohe Spiegel von ROR1 exprimieren, hatten eher eine hohe Rate von Rückfällen und Metastasen als diejenigen, die niedrige Niveaus ausdrücken. Es war auch wahrscheinlicher, dass EMT-Gene eingeschaltet waren.
Wenn umgekehrt das ROR1-Gen bei Tieren ausgeschaltet wurde, die auf diese Form von Brustkrebs gezüchtet wurden, kehrte es die EMT um und stoppte die Ausbreitung der Krebszellen.
Und wenn sie ROR1 mit einem monoklonalen Antikörper ins Visier nahmen, stoppte es das Wachstum und die Ausbreitung von hoch metastatischen Tumoren mit Zellen, die ROR1 exprimieren.
Kipps und Kollegen schließen, dass ihre Ergebnisse zeigen, "dass ROR1 EMT und Metastasen regulieren kann und dass Antikörper gegen ROR1 die Progression und Metastasierung von Krebs hemmen können".
Monoklonale Antikörper sind eine relativ neue Art der Krebsbehandlung, bei der viele Kopien eines Antikörpers von identischen Immunzellen hergestellt werden. Der Antikörper soll ein spezifisches Protein auf der Oberfläche von Krebszellen anzielen.
So berichteten 2011 Forscher in Frankreich, wie der monoklonale Antikörper Denosumab den Ausbruch von Knochenmetastasen bei Prostatakrebspatienten durch die Hemmung von RANKL, einem Protein, das am Knochenstoffwechsel beteiligt ist, verzögern kann.
In einer Stellungnahme sagt der erste Autor Bing Cui, ein Postdoktorand in Kipps 'Labor, dass man ROR1 als "Onkogen" bezeichnen könnte, ein Gen, das Krebs fördert.

"Allerdings scheint ROR1 auch zu ermöglichen, dass transformierte Zellen in andere Gewebe eindringen und die Tumorexpansion sowohl in der primären Tumorstelle als auch in entfernten Organen fördern", sagt Cui.
Da es sich nur um Krebszellen handelt, glauben die Forscher, dass ROR1 ein ideales Ziel für ein selektives Antikrebsmittel ist, das gesunde Zellen nicht angreift.
Sie können nicht sagen, wie gut die monoklonale Antikörper-Methode beim Menschen funktionieren würde, weil sie nur in kultivierten Zellen und in Tieren getestet wurden.
Sie entwickeln jedoch bereits eine humanisierte Form für klinische Tests bei Patienten mit ROR1-exprimierenden Krebsarten.
Mittel aus den National Institutes of Health, dem California Institute of Regenerative Medicine und dem Blood Cancer Research Fund der UC San Diego Foundation halfen, die Studie zu finanzieren.
Geschrieben von Catharine Paddock

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