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Hinweise auf Entzündungen von wiedererweckten "toten" Genen
Wissenschaftler haben ein "totes" Gen entdeckt, das laut einer im Journal veröffentlichten Studie zum Leben erweckt wird, um Entzündungen im Körper zu bekämpfen eLife.
Forscher der medizinischen Fakultät der Stanford University in Kalifornien glauben, dass diese Entdeckung zu neuen entzündungshemmenden Behandlungen ohne die schädlichen Nebenwirkungen von Steroiden führen könnte.
Die Wissenschaftler entdeckten das tote Gen, das sie benannt haben Lethe"Entzieht" Entzündungen im Körper, bevor es gesundes Gewebe schädigt.
Howard Chang, Professor für Dermatologie in Stanford, sagt:
"Entzündungen sagen Ihrem Körper, dass etwas nicht in Ordnung ist. Aber nachdem er seine Immunzellen auf eine virale oder bakterielle Infektion aufmerksam macht oder sie dazu bringt, Trümmer von einer Wundstelle zu entfernen, muss er abgeschaltet werden, bevor er gesundes Gewebe schädigt. "
Wie war Lethe entdeckt?
Die Forscher wollten mehr über NF-Kappa-B erfahren. Dies ist ein Komplex aus mehreren Proteinen und "der Hauptregulator der Entzündung in Zellen". Dieser Komplex spielt auch beim Altern eine Rolle.
NF-kappa-B hat die Fähigkeit, Tausende von Genen im Zellkern einzuschalten, sagen die Forscher. Wenn NF-kappa-B durch Signale an der Zelloberfläche ausgelöst wird, aktiviert es entzündungsfördernde Gene und bereitet die Zelle auf die "Bekämpfung viraler oder bakterieller Übergriffe" als Reaktion auf eine Verletzung vor.
Für die Studie aktivierten die Wissenschaftler NF-kappa-B, um zu sehen, welche Gene aktiviert und deaktiviert wurden. Sie sagen, ihr Hauptaugenmerk sei auf DNA-Sequenzen gerichtet gewesen, die lange nicht-kodierende RNA-Moleküle (lncRNAs) erzeugen, die im Zellkern verbleiben und Gene regulieren, anstatt Proteine ??zu bilden.
Die Forscher exponierten kultivierte Fibroblasten (im Bindegewebe) aus embryonalen Mäusen gegen TNF-alpha. TNF-alpha ist ein Immunprotein, das NF-kappa-B auslöst. Sie fanden heraus, dass Hunderte von lncRNAs innerhalb der Zellen von der Stimulation durch TNF-alpha auf- oder abbewegt wurden.
Die Studie zeigte, dass 54 der entdeckten lncRNAs aus "Pseudogenen" kopiert wurden. Die Forscher glauben, dass diese Pseudogene Kopien der tatsächlichen Gene sind, die sich im Laufe der Evolution entwickelt haben.
Howard Chang sagt:
"Pseudogene wurden als völlig still betrachtet, von den DNA-Lesegeräten der Zellen ignoriert. Aber wir haben eine echte Überraschung. Wenn eine Zelle einem entzündlichen Stresssignal ausgesetzt ist, ist es wie die Nacht der lebenden Toten."
Prof. Chang sagt, dass verschiedene signalgebende oder mikrobielle Komponenten verschiedene Gruppen von inkRNA-kodierenden DNA-Sequenzen aktivieren, einschließlich Pseudogene.
Er fügt hinzu: "Sie sind schließlich nicht wirklich tot. Sie brauchen nur sehr spezifische Signale, um sie in Bewegung zu setzen."
Lethe Es wurde gefunden, dass es ein spezifisches Pseudogen ist, das durch NF-kappa-B aktiviert wird.
Verwenden für Lethe in entzündungshemmenden Behandlungen?
Die Forscher sagen das Lethe spielt die Rolle, den großen Einfluss von NF-kappa-B auf das Genom zu überwinden und die Entzündungsreaktion effektiv zu begrenzen, um Gewebeschäden zu verhindern.
Die Forschung zeigte, dass die Stimuli TNF-alpha, die NF-kappa-B auslösen, aktiviert wurden Lethe, aber es gelang ihm nicht, zwei Gene zu aktivieren, die sich auf beiden Seiten davon befanden.
Andere Reize wechselten jedoch mit den anderen Genen, hatten aber keinen Einfluss Lethe. Zusätzlich zwei andere Pseudogene, die sehr ähnlich waren Lethe wurden nicht von TNF-alpha aktiviert.
Die Forscher fanden auch heraus, dass ein entzündungshemmendes Steroid-Medikament namens Dexamethason aktiviert Lethe. Andere Steroide, die nicht entzündungshemmend waren, aktivierten das Gen jedoch nicht.
Chang sagt:
"Wir fragen uns, ob es vielleicht Möglichkeiten gibt, künstlich zu erhöhen Lethe Ebenen ohne Steroide. Diese Medikamente haben möglicherweise schädliche Nebenwirkungen wie erhöhten Blutdruck und Blutzucker, Ausdünnung der Knochen und allgemeine Unterdrückung des Immunsystems. "
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