Kombinationstherapie kann Krebs besser bekämpfen

Laut einer Studie veröffentlicht 29. Februar online in der Zeitschrift Plus einsKrebszellen scheinen vor einem "Zellselbstmord" durch ein Molekül geschützt zu sein, das in erhöhten Konzentrationen in den Krebszellen gefunden wird. Normalerweise wird "Zellsuizid" durch Bestrahlung oder Chemotherapie aktiviert.
Die Studie wurde von Forschern der University of Illinois am Chicago College of Medicine durchgeführt und durch Zuschüsse der National Institutes of Health finanziert. Erste Autorin des Berichts ist Marianna Halasi, eine UIC-Studentin in Biochemie und Molekulargenetik.
Andrei Gartel, UIC Associate Professor für Biochemie und Molekulargenetik und Medizin und leitender Forscher der Studie, erklärte, dass die Studie zeigt, dass zwei vorherrschende Krebs-Bekämpfungstechniken "enorme Synergie" haben können, wenn sie zusammen verwendet werden.
Eine Beeinträchtigung der DNA einer Zelle kann eine Lawine von Signalen verursachen, die die Apoptose (programmierter Zelltod) aktivieren. Obwohl mehrere Chemotherapeutika und Strahlentherapien die DNA in sich schnell teilenden Zellen etwas selektiv angreifen und beeinträchtigen, so dass sie im Kampf gegen Krebs hilfreich sind, werden mehrere Krebszellen im Verlauf der Behandlung resistent und blockieren den Suizidweg.
Gartel und sein Kollege machten sich daran, herauszufinden, ob ein Proteinmolekül in Krebszellen namens FOXM1 eine Rolle beim Schutz von Krebszellen vor Zellselbstmord spielen könnte, basierend auf der Beobachtung, dass FOXM1 nach DNA-Schäden erhöht ist.
Das Team verwendete verschiedene Methoden, um das Niveau von FOXM1 in menschlichen Krebszellen zu senken, die entweder Chemikalien oder Strahlung ausgesetzt waren, um DNA zu beeinträchtigen.
Gartel erklärte:
"Wir fanden eine signifikante Zunahme der durch DNA-Schäden induzierten Apoptose in Zellen mit verringerten FOXM1-Spiegeln."
Die Forscher fanden heraus, dass unabhängig davon, welche Technik sie verwendeten, um FOXM1 zu verringern oder was die DNA-Beeinträchtigung verursachte, die Ergebnisse die gleichen waren. Das Team demonstrierte, dass FOXM1 den Zellsuizid kurzschließt, indem es die Aktivität von JNK, einem anderen Protein, das den Zelltod auslöst, einschränkt und Bcl-2, ein Anti-Apoptose-Protein, aktiviert.
Obwohl Chemotherapie-Medikamente und Bestrahlung seit langem zur Behandlung von Krebs eingesetzt werden, scheinen Proteasom-Hemmer (eine neuere Klasse von Chemotherapeutika) vielversprechend zu sein. Laut Gartel senken alle bekannten Proteasom-Inhibitoren (von denen einige bereits von der FDA zur Krebsbehandlung zugelassen sind) die FOMX1-Spiegel.
Gartel erklärt, dass die Kombination von Proteasom-Inhibitoren mit Standard-Chemotherapeutika die Wirksamkeit der Medikamente verbessern kann.
Geschrieben von Grace Rattue

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