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Könnte Alzheimer infektiös sein, wie Mad Cow, CJD?

Der in einigen Fällen von Alzheimer beobachtete Hirnschaden könnte seine Ursache in einer infektiösen prionenähnlichen Krankheit haben, wie sie bei der Bovinen Spongiformen Enzephalopathie (Rinderwahnsinn) und ihrer menschlichen Form der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) zu finden ist Studie veröffentlicht diese Woche in der Zeitschrift Molekulare Psychiatrie das wurde von der University of Texas Medical School in Houston in den USA geführt.
Die Forscher injizierten eine kleine Menge Alzheimer-Hirngewebe in die Gehirne von Mäusen, die nie diese Art von Gehirnalterierung entwickelten, und stellten fest, dass die Tiere die Krankheit allmählich entwickelten und sich auf andere Teile des Gehirns ausbreiteten.
Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Altersdemenz. Es beeinflusst Gedächtnis, Denken und Verhalten und wird mit der Zeit schlimmer. Die zwei Hauptmerkmale der Krankheit sind die Ansammlung von fehlgefaltetem Amyloid-Beta-Protein im Gehirn und verdrehten Fasern von Tau-Protein.
In den USA gibt es 5,4 Millionen Menschen mit Alzheimer-Demenz, laut der Alzheimer's Association ist es die sechste Haupttodesursache und die einzige Todesursache unter den Top 10 in den USA, die nicht verhindert, geheilt oder sogar verlangsamt werden kann.
90% der Fälle sind vom sporadischen Typ, der scheinbar zufällig auftritt (nicht wie Fälle von Infektionskrankheiten, die sich ausbreiten).
Obwohl es überzeugende Beweise dafür gibt, dass der Aufbau von fehlgefaltetem Amyloid-Beta ein Hauptfaktor der Erkrankung ist, wissen wir sehr wenig darüber, was dies bei sonst normalen Proteinen auslösen könnte, außer dass bei Prionenerkrankungen wie Rinderwahnsinn und CJK der Schaden besteht auch aufgrund der Ansammlung von fehlgefalteten Versionen von ansonsten normalen Proteinen. Prionen sind infektiöse fehlgefaltete Proteine ??(das Wort Prion kommt von den ersten beiden Buchstaben des Proteins und den letzten drei der Infektion).
Seniorautor Dr. Claudio Soto, Professor für Neurologie an der University of Texas Medical School in Houston, sagte in einer Erklärung:
"Der zugrunde liegende Mechanismus der Alzheimer-Krankheit ist den Prionenkrankheiten sehr ähnlich. Es handelt sich um ein normales Protein, das unförmig wird und in der Lage ist, sich zu verbreiten, indem es gute Proteine ??in schlechte umwandelt."
"Die schlechten Proteine ??sammeln sich im Gehirn an und bilden Plaqueablagerungen, von denen angenommen wird, dass sie Neuronenzellen bei Alzheimer abtöten", fügte er hinzu.
Für ihre Studie injizierten Soto und Kollegen Gehirngewebe von einem bestätigten Alzheimer-Patienten in Mäuse, die, ohne mit einem solchen Material in Kontakt zu kommen, diese Veränderungen niemals entwickeln würden.
Sie injizierten auch eine ähnliche Menge Gehirngewebe in eine zweite Gruppe ähnlich gezüchteter Mäuse, außer in dieser Gruppe (den Kontrollen), das injizierte Gewebe stammte von jemandem, der keine Alzheimer-Krankheit hatte.
Die Ergebnisse zeigten, dass keine der Kontrollmäuse Anzeichen von Alzheimer entwickelte, während alle diejenigen, die mit Alzheimer-Gehirngewebe injiziert wurden, Plaques und andere Kennzeichen der Krankheit entwickelten.
"Die Akkumulation von [Amyloid-Beta] -Ablagerungen nahm mit der Zeit nach der Inokulation fortschreitend zu, und die [Amyloid-Beta] -Läsionen wurden in Hirnregionen weit entfernt von der Injektionsstelle beobachtet", schreiben die Forscher.
Sie folgern, dass diese Ergebnisse darauf hindeuten, dass einige der typischen Gehirnanomalien, die bei der Alzheimer-Krankheit beobachtet werden, "durch einen Prionen-ähnlichen Mechanismus der Krankheitsübertragung durch Fortpflanzung von Proteinfehlfaltung induziert werden können".
Dies könnte "weitreichende Implikationen" für das Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen haben, die Alzheimer auslösen, und könnte dazu beitragen, Wege zur Prävention und Behandlung der Krankheit zu entwickeln, fügten sie hinzu.
"Wir arbeiten derzeit daran, ob die Übertragung von Krankheiten unter natürlichen Expositionswegen im echten Leben stattfinden kann", sagte Soto.
Mittel aus dem George P. und Cynthia W. Mitchell Zentrum für Forschung in Alzheimer-Krankheit und verwandten Hirntumoren an der Universität von Texas Health (UTHealth) half, die Studie zu bezahlen. Soto ist Direktor des Mitchell Center.
Geschrieben von Catharine Paddock

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