Könnte der Mangel an Vitamin A eine Ursache für Diabetes sein?

Forscher haben herausgefunden, dass Vitamin A für die Insulin-sekretierende Funktion von Betazellen entscheidend sein kann, eine Entdeckung, die die Tür zu neuen Behandlungsmethoden für Diabetes öffnen könnte.
Forscher haben herausgefunden, dass die Blockierung von Vitamin A-Rezeptoren auf der Oberfläche von pankreatischen Beta-Zellen die Insulinsekretion reduziert.

Diabetes betrifft schätzungsweise mehr als 29 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten.

Typ-2-Diabetes macht etwa 90 bis 95 Prozent aller diagnostizierten Fälle aus, und dies tritt auf, wenn die Betazellen der Bauchspeicheldrüse nicht genügend Insulin produzieren - das Hormon, das den Blutzucker reguliert - oder wenn der Körper Insulin nicht mehr effektiv nutzen kann .

Typ-1-Diabetes, der für die verbleibenden 5 Prozent der Fälle verantwortlich ist, tritt auf, wenn das Immunsystem Beta-Zellen zerstört, was die Insulinproduktion behindert.

In einer neuen Studie - kürzlich berichtet in der Endokrines Journal Forscher aus dem Vereinigten Königreich und Schweden haben entdeckt, dass es auf der Oberfläche von Betazellen große Mengen von Vitamin-A-Rezeptoren gibt, die als GPRC5C bezeichnet werden.

"Als wir entdeckten, dass Insulinzellen einen Zelloberflächen exprimierten Rezeptor für Vitamin A haben, dachten wir, es sei wichtig herauszufinden, warum und was der Zweck eines Zelloberflächenrezeptors ist, der mit Vitamin A interagiert und eine schnelle Reaktion auf Vitamin A vermittelt", sagt Co-Autor Albert Salehi von der Universität Lund in Schweden.

Durch die teilweise Blockade der Vitamin-A-Rezeptoren in Betazellen von Mäusen - die die Fähigkeit von Vitamin A, sich an diese Zellen zu binden - auszuschalten, stellte das Team fest, dass ihre Fähigkeit, Insulin zu sezernieren, als Reaktion auf Zucker reduziert war.

Vitamin A-Mangel kann Beta-Zellen zerstören

Für ihre Studie testeten Salehi und Kollegen auch Betazellen, die von Menschen mit und ohne Typ-2-Diabetes stammen.

Auch hier blockierten die Forscher in diesen Betazellen teilweise GPRC5C. Als Zucker auf diese Zellen aufgetragen wurde, stellte das Team fest, dass ihre Insulinsekretion um fast 30 Prozent zurückging.

Da gestörte Insulinsekretion eine Hauptursache für Typ-2-Diabetes ist, glauben die Forscher, dass dieser Befund darauf hindeutet, dass ein Mangel an Vitamin A - in Leber, Fischölen und verschiedenen Früchten und Gemüsen gefunden - eine Rolle bei der Erkrankung spielen könnte.

Darüber hinaus entdeckte das Team, dass ein Mangel an Vitamin A zu einer Verringerung der Fähigkeit der Beta-Zellen führte, Entzündungen abzuwehren, während ein kompletter Mangel an Vitamin A die Beta-Zellen zum Absterben brachte.

Dieses Ergebnis deutet darauf hin, dass Vitamin-A-Mangel auch bei Typ-1-Diabetes, der durch die Zerstörung von Beta-Zellen verursacht wird, beteiligt sein kann.

"In Tierversuchen ist bekannt, dass neugeborene Mäuse Vitamin A benötigen, um ihre Beta-Zellen auf normale Weise zu entwickeln. Das gilt höchstwahrscheinlich auch für Menschen. Kinder müssen durch ihre Ernährung eine ausreichende Menge an Vitamin A aufnehmen", bemerkt Salehi.

Verbindungen, die auf GPRC5C abzielen, können zu neuen Diabetes-Behandlungen führen

Während diese Ergebnisse zeigen, dass Vitamin A für Diabetes von Vorteil sein kann, betonen die Forscher, dass eine Erhöhung der Aufnahme dieses Vitamins, insbesondere durch Nahrungsergänzungsmittel, zu riskant sein kann.

Sie stellen fest, dass überschüssige Vitamin-A-Spiegel mit Osteoporose und anderen gesundheitlichen Problemen in Verbindung gebracht wurden. Sie sagen jedoch, dass es unwahrscheinlich ist, dass man zu viel Vitamin A allein aus Nahrungsquellen bekommen könnte.

Dennoch ist das Team auf der Suche nach kleinen Molekülen oder Peptiden, die GPRC5C auf den Oberflächen-Beta-Zellen aktivieren können, die aber nicht die mit Vitamin A verbundenen Nebenwirkungen verursachen.

Die Autoren schlussfolgern:

"Diese Beobachtungen werfen daher die aufregende Möglichkeit auf, dass Mittel, die auf GPRC5C abzielen, ein neues therapeutisches Mittel darstellen, um die funktionelle Betazellmasse zu erhöhen und auch die Insulinsekretion moderat anzukurbeln."

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