Könnte schwere Fettleibigkeit in den Genen sein?

Wissenschaftler haben eine bestimmte Genmutation entdeckt, die mit einer Ursache schwerer Fettleibigkeit in Verbindung gebracht werden könnte.

Forscher vom Boston Children's Hospital führten eine Reihe von genetischen Untersuchungen in mehreren Gruppen von Menschen, die an Fettleibigkeit litten, sowie eine Reihe von genetischen Experimenten an Mäusen durch.

Die Forschung, in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaft, analysierte ein Gen namens Mrap2 in verschiedenen Gruppen von Mäusen. Dieses spezielle Gen hat ein menschliches Gegenstück, das nach Ansicht der Wissenschaftler an der Regulierung des Stoffwechsels und der Nahrungsaufnahme beteiligt ist.

Mutation der Mrap2 Gen

Die Forscher erklärten, dass das von der Mrap2 Gen sendet ein Signal an einen Rezeptor namens Mc4r im Gehirn. Dieser Rezeptor hilft bei der Steigerung des Metabolismus und der Verringerung des Appetits in einer "Signalkette", die an der Energieregulierung beteiligt ist.

Sie erklären, dass Fettzellen ein Hormon namens Leptin produzieren. Dieses Hormon löst Rezeptoren im Gehirn aus, um die Produktion eines zweiten Hormons namens MSH zu starten.

Mrap2 hilft Mc4r, das aMSH-Hormon zu erkennen, was im Wesentlichen zu Appetit- und Gewichtsabnahme führt. Die Wissenschaftler erklären, dass alle Mutationen in dieser Signalkette das Risiko für Fettleibigkeit erhöhen.

Was haben die Ergebnisse gezeigt?

Eine Studie an Mäusen ergab eine Mutation im Mrap2-Gen, die zu Fettleibigkeit führen könnte. Bildnachweis: Boston Children's Hospital.

Die Forscher analysierten zwei Gruppen von Mäusen. Eine Gruppe, die das hatte Mrap2 Gen wurde nur aus dem Gehirn entfernt, und eine Gruppe, die das Gen aus dem "ganzen Körper" entfernt hatte.

Beide Gruppen von Mäusen wuchsen etwa doppelt so groß wie normal, aber die Gewichtszunahme war am größten bei denjenigen, bei denen das Gen vollständig entfernt war.

Die Mäuse, die eine Arbeitskopie des entfernten Gens hatten, zeigten jedoch immer noch einen Anstieg des Appetits und der Gewichtszunahme.

Die Studienautoren sagen, es sei überraschend, dass die Mäuse ohne die Mrap2 Gen aß zunächst nicht mehr, nahm aber immer schneller an Gewicht zu als die Mäuse, die das Gen hatten.

Joseph Majzoub, Endokrinologie-Chef am Boston Children's Hospital, sagt über das Experiment:

"Diese Mäuse verbrennen nicht das Fett, sie halten es irgendwie fest. Mäuse mit der genetischen Mutation gewannen an Gewicht, und wir fanden ähnliche Mutationen in einer Kohorte übergewichtiger Menschen."

Verbindung zur menschlichen Fettleibigkeit?

Im Rahmen der Studie untersuchten die Forscher verschiedene Gruppen von Menschen mit Übergewicht aus der ganzen Welt.

Von 500 analysierten Personen gab es vier Mutationen im menschlichen Äquivalent des Mrap2 Gen bei Patienten, die an schwerer, früh einsetzender Fettleibigkeit leiden. Alle betroffenen Patienten hatten eine Kopie der Mutation.

Obwohl diese Ergebnisse nahe legen, dass die Mutation dieses Gens in weniger als 1% der fettleibigen Bevölkerung direkt zu Fettleibigkeit führen könnte, glauben die Wissenschaftler, dass es eine Möglichkeit gibt, dass andere Mutationen im Gen häufiger vorkommen könnten. Sie fügen hinzu, dass das mutierte Gen auch mit Umweltfaktoren und anderen Mutationen interagieren könnte, die zu Fettleibigkeit führen könnten.

Joseph Majzoub sagt: "Wir haben andere Mutationen gefunden, die das Gen nicht so eindeutig schädigen. Es ist möglich, dass einige dieser häufigeren Mutationen tatsächlich pathogen sind, insbesondere in Kombination mit anderen Genen auf demselben Weg."

Von dieser Forschung sagen die Wissenschaftler, dass weitere Untersuchungen in größeren Gruppen der übergewichtigen Bevölkerung notwendig sind. Sie sagen, sie würden gerne ihre Aktivität und Ernährung analysieren und erkunden, wie die Mrap2 Gen verändert die Energiebilanz.