Könnte Typ 2 Diabetes übertragbar sein?

Obwohl die Ergebnisse vorläufig sind, deuten neue Forschungsergebnisse darauf hin, dass Typ-2-Diabetes in ähnlicher Weise übertragbar sein kann wie Prionen-Erkrankungen wie "Rinderwahnsinn".
Eine neue Studie hat einen Prionen-ähnlichen Mechanismus gefunden, der Typ-2-Diabetes antreibt.

Obwohl Typ-2-Diabetes weltweit mehr als 420 Millionen Menschen betrifft, sind seine Ursachen weitgehend unbekannt. Eine neue Studie hat jedoch einen neuen Mechanismus entdeckt, der die Krankheit antreiben könnte. Diese Entdeckung könnte die Art und Weise, wie wir uns dem Typ-2-Diabetes nähern, sowohl aus der Forschung als auch aus therapeutischer Sicht verändern.

Genauer untersucht die Studie die Möglichkeit, dass Typ-2-Diabetes durch eine Fehlfaltung von Insel-Amyloid-Polypeptid-Protein (IAPP) verursacht werden könnte.

Die Forschung wurde von Claudio Soto an der McGovern Medical School in Houston, Texas, geleitet, die Teil des Health Science Center der University of Texas in Houston ist.

Die Ergebnisse, veröffentlicht in Das Journal der experimentellen Medizinzeigen, dass Typ-2-Diabetes Ähnlichkeiten mit einer Gruppe von übertragbaren neurodegenerativen Erkrankungen, die als "Prion-Erkrankungen" bekannt sind, aufweist.

Beispiele für solche Krankheiten sind bovine spongiforme Enzephalopathie - im Volksmund als "Rinderwahnsinn" bekannt - oder ihr humanes Äquivalent, die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit.

IAPP bei Typ-2-Diabetes

Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass bis zu 80 Prozent aller Typ-2-Diabetes-Patienten eine Ansammlung von IAPP in den Pankreas-Inseln haben. Dies sind kleine Zellverbände innerhalb der Bauchspeicheldrüse, die unter anderem Insulin-produzierende Betazellen enthalten.

IAPP ist ein Peptidhormon, das zusammen mit Insulin von den Pankreas-Beta-Zellen sekretiert wird. Während die Wirkung dieses übermäßigen IAPP bei Typ-2-Diabetes nicht vollständig bekannt ist, wird angenommen, dass es die Beta-Zellen schädigt und sie daran hindert, Insulin zu produzieren, das der Körper benötigt, um den Blutzuckerspiegel zu senken.

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Die Forscher stellten die Hypothese auf, dass eine Fehlfaltung von IAPP dazu führen könnte, dass die Beta-Zellen aufhören, Insulin bei Typ-2-Diabetes zu produzieren. Ein solcher Proteinfehlfaltungsmechanismus charakterisiert eine Reihe von neurodegenerativen Störungen, einschließlich Prionenerkrankungen.

Untersuchung des "Prionen-ähnlichen" Mechanismus

Prion-Krankheiten haben ihren Namen von der übermäßigen Anhäufung einer abnormen Form eines sogenannten Prion-Proteins - also eines zellulären Proteins, das natürlicherweise im Körper vorkommt. Diese abnormale Form des Prionproteins wird durch einen Mechanismus erzeugt, der Fehlfaltung genannt wird. Normalerweise erhalten Proteine ??ihre funktionelle Form durch einen Prozess, der als Faltung bezeichnet wird.

Aber wenn sie sich nicht richtig falten oder "falten", verklumpen diese Proteine ??zusammen und bilden Aggregate wie jene, die bei der Alzheimer-Krankheit, der Parkinson-Krankheit, der Huntington-Krankheit und anderen neurodegenerativen Zuständen gefunden werden.

Darüber hinaus können bei einigen dieser Krankheiten einige der fehlgefalteten Proteine ??als "Samen" wirken, die die Fehlfaltung anderer Proteine ??auslösen. Bei diesen Krankheiten können die Samen - oder abnorme Prionen - von einer Person oder einem Tier auf eine andere übertragen werden.

Prion-ähnlicher Mechanismus kann Diabetes verursachen

Für ihre Forschung entwarfen Soto und sein Team ein Mausmodell, in dem die Pankreaszellen der Maus genetisch so modifiziert wurden, dass sie humanes IAPP exprimieren.

Sie injizierten fehlgefaltete IAPP in diese Mäuse und fanden heraus, dass dies die Bildung von Proteinablagerungen oder Aggregaten in den Pankreasen der Mäuse auslöst.

Darüber hinaus entwickelten die Mäuse innerhalb von Wochen nach der Injektion von IAPP Typ-2-Diabetes-Symptome: Sie verloren Beta-Zellen und hatten einen hohen Blutzuckerspiegel.

Darüber hinaus untersuchten die Forscher die Wirkung von fehlgefaltetem IAPP in Pankreas-Inselkulturen, die von gesunden Menschen stammen. Auch dort führte fehlgefaltete IAPP zur Bildung großer IAPP-Aggregate.

Daher scheint es, dass fehlgefaltete IAPP tatsächlich Aggregate auf ähnliche Weise wie infektiöse Prionenstörungen verursachen können.

Obwohl es zahlreiche Fälle von Patienten gab, die nach Organtransplantation Typ-2-Diabetes entwickelten, warnen die Autoren davor, voreilige Schlüsse zu ziehen.

"Angesichts der experimentellen Natur der Modelle und Bedingungen, die in dieser Studie verwendet wurden, sollten die Ergebnisse nicht extrapoliert werden, um zu schlussfolgern, dass Typ-2-Diabetes eine übertragbare Krankheit beim Menschen ohne zusätzliche Studien ist", warnt Soto.

Er kommentiert die Bedeutung der Ergebnisse weiter: "Bis jetzt wurde dieses Konzept nicht in Betracht gezogen. Unsere Daten eröffnen somit ein völlig neues Forschungsgebiet mit tiefgreifenden Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit."

"Vielleicht wichtiger als eine vermeintliche interindividuelle Übertragung, könnte der Prionen-ähnliche Mechanismus eine Schlüsselrolle bei der Ausbreitung der Pathologie von Zelle zu Zelle oder Inselchen zu Insel während des Fortschreitens von Typ-2-Diabetes spielen."

Claudio Soto