Diabetes: seltene, genetische Form kann eine andere Behandlung benötigen

Die Behandlung von Patienten mit einer seltenen, genetischen Form von Diabetes mit Therapien, die auf Typ-2-Diabetes abzielen, könnte schädlich sein, und es bedarf einer Überprüfung der Behandlungsrichtlinien für solche Fälle.
Die Forscher schlagen vor, Patienten mit einer seltenen Form von Diabetes namens MODY1 mit Medikamenten für Typ-2-Diabetes zu behandeln, die dazu führt, dass Insulin-sezernierende Beta-Zellen (grün, mit blauem Kern) gestresst werden und absterben.
Bildnachweis: Mills Laboratory

Zu diesem Schluss kamen Forscher der medizinischen Fakultät der. In St. Louis, MO, in einer Studie, die in Das Journal der biologischen Chemie.

Reifegrad-Diabetes der Jungen (MODY1) ist eine seltene, genetische Form von Diabetes, die oft als Typ-2-Diabetes falsch diagnostiziert wird, weil die beiden Formen ähnliche Symptome teilen. MODY1 macht 3-5% aller Patienten mit Diabetes aus.

Die Forscher vermuten jedoch, dass die zugrundeliegenden Mechanismen von MODY1 sehr verschieden von Typ-2-Diabetes sind und die Behandlung mit Medikamenten für Typ-2-Diabetes Insulin-sekretierende Beta-Zellen abtötet, was dazu führt, dass Patienten viel schneller auf Insulininjektionen umsteigen.

Innerhalb von 10 Jahren nach der Diagnose müssen viele MODY1-Patienten Insulin spritzen, um ihren Blutzucker unter Kontrolle zu halten.

Erstautor Dr. Benjamin D. Moore, früher an der Washington University und jetzt am Massachusetts General Hospital, erklärt, dass Medikamente gegen Typ-2-Diabetes Insulin-sekretierende Beta-Zellen sehr aktiv machen und fügt hinzu:

"Aber der MODY1-Signalweg, den wir aufgedeckt haben, zeigt, dass die Stimulation dieser Zellen mit diesen Medikamenten zu einem Beta-Zelltod führen kann. Das bedeutet, dass diese Patienten sehr viel schneller auf Insulininjektionen angewiesen sind."

Die MODY1-Therapie sollte auf einen bestimmten Weg zielen

Die Forscher fanden heraus, dass die Erhöhung der Betazellaktivität mit Medikamenten sie durch Erhöhung des Zellstresses tötet und stattdessen können Patienten mit MODY1 von anderen Arten von Medikamenten profitieren, die auf einen spezifischen Weg zielen, der für die Zellen wichtig ist.

Sie kamen zu dieser Idee, nachdem sie herausgefunden hatten, dass Patienten mit MODY1 eine Genmutation haben, die ein Protein beeinflusst, das eine Komponente in Zellen steuert, die Insulin und Enzyme in Magen, Leber, Niere und Darm produzieren.

Das Protein heißt XBP1 und steuert die Entwicklung und den Erhalt des endoplasmatischen Retikulums (ER) - eine labyrinthartige, tubuläre Zellkomponente, die unter anderem Lipide, Proteine ??und viele andere Bausteine ??des Glukosestoffwechsels synthetisiert.

Anfangs untersuchten die Forscher Zellen im Magen, als sie den Weg fanden. Sie legen nahe, dass die Entdeckung auch Auswirkungen auf Erkrankungen haben könnte, die Zellen betreffen, die andere Enzyme sezernieren.

Seniorautor Jason Mills, ein Associate Professor für Medizin an der Washington University, erklärt, dass, während die Zellen selbst sehr unterschiedlich sein können, ihre enzymbildenden Maschinen - wie ihre ER - sehr ähnlich sind. Er vergleicht dies mit der Automobilherstellung, wo, während verschiedene Modelle von Autos ganz anders aussehen können, das Layout und die Ausrüstung in der Autofabrik nicht sind. Er addiert:

"Es scheint, dass das Gleiche für eine Anzahl dieser Zellen gilt, die Schlüsselenzyme im Magen-Darm-Trakt sezernieren."

Prof. Mills und sein Team untersuchen weiterhin, ob die gleichen Wege in verschiedenen Arten von Zellen aktiv sind, die Enzyme sekretieren.

In der Zwischenzeit schlagen die Forscher vor, dass Ärzte, die Diabetes-Patienten behandeln, feststellen sollten, ob sie die MODY1-Form haben, bevor sie sich für eine Behandlung entscheiden, wie Dr. Moore bemerkt:

"Es ist wichtig, Patienten so genau wie möglich zu diagnostizieren und zu versuchen, den richtigen Weg einzuschlagen."

Die Studie folgt einem anderen Medizinische Nachrichten heute Im Juni 2015 erfuhren Wissenschaftler, dass dank eines neuen Tools zur Wirkstoffsuche eine neue Verbindung entdeckt wurde, die auf einen endoplasmatischen Retikulum-Signalweg einwirkt, um möglicherweise die Ursache von Typ-2-Diabetes anzugehen.

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