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Direkte Verbindung zwischen Fettleibigkeit und Bauchspeicheldrüsenkrebs

Forscher am UCLA Jonsson Comprehensive Cancer Center (JCCC) haben die erste direkte Verbindung zwischen Fettleibigkeit und Bauchspeicheldrüsenkrebs gefunden.

Bauchspeicheldrüsenkrebs ist eine der tödlichsten Formen beim Menschen. Wie bei anderen Krebsformen verbessert eine frühzeitige Diagnose die langfristigen Überlebensraten, aber diese besonders aggressive Form zeigt normalerweise keine Frühwarnzeichen.

Laut dem National Cancer Institute, Bauchspeicheldrüsen-Adenokarzinom, die häufigste Form der Malignität der Bauchspeicheldrüse, ist der vierte führende Krebs-Killer in den USA.

Die JCCC-Studie besagt, dass die 5-Jahres-Überlebensraten insgesamt nur 3-5% betragen, mit einer durchschnittlichen Überlebensrate nach der Diagnose von nur 4-6 Monaten.

Die derzeitigen Behandlungsoptionen sind sowohl hinsichtlich der Anzahl als auch der Wirksamkeit begrenzt, so dass sich die Forschung auf Präventionsstrategien konzentriert, um Fortschritte zu erzielen, bevor die Krankheit ein fortgeschrittenes Stadium erreicht.

Wissenschaftler wissen, dass Läsionen, sogenannte pankreatische intraepitheliale Neoplasien (PanINs), Vorläufer des Pankreaskarzinoms sind und sogar im präkanzerösen Stadium als Marker behandelt werden können. Leider sind diese mikroskopisch und nur durch Biopsie nachweisbar.

Mäuse und Männer


Mäuse, die eine fettreiche, kalorienreiche Diät zu sich nahmen, entwickelten mehr pankreatische intraepitheliale Neoplasien als Mäuse, die sich gesünder ernährten.

Die JCCC-Studie unter der Leitung von Dr. Guido Eibl, JCCC-Mitglied und Professor in der Abteilung für Chirurgie an der David Geffen School of Medicine, ergab, dass Mäuse, die übergewichtige, kalorienreiche, fettreiche Diäten entwickelten, abnormal hohe Anzahlen an entwickelten diese Läsionen.

Dies ist die erste Studie, die einen direkten kausalen Zusammenhang in einem Tiermodell zwischen Fettleibigkeit und dem Risiko für diesen tödlichen Krebs zeigt.

Adipositas bei diesen Mäusen ähnelt mehreren wichtigen klinischen Merkmalen der menschlichen Fettleibigkeit, wie Gewichtszunahme und Störung des Metabolismus. Daher war dieses Mausmodell ideal, um die zugrundeliegenden biologischen Mechanismen des Pankreaskarzinoms, die durch Fettleibigkeit ausgelöst werden, zu entschlüsseln.

Ziel der Studie war es, ernährungsinduzierte Adipositas und die Entwicklung von Pankreaskrebs in einer Gruppe von Mäusen zu entwickeln und diese dann mit einer Kontrollgruppe genetisch identischer Mäuse zu vergleichen, denen keine fettreiche, kalorienreiche Diät verabreicht wurde.

Gewichtszunahme und Läsionen

Die Mäuse, die die normale Diät zu sich nahmen, nahmen über 14 Monate im Durchschnitt ungefähr 7,2 g zu. Mäuse auf der fettreichen, kalorienreichen Diät mehr als verdoppelt diese mit einer durchschnittlichen Gewichtszunahme von 15,9 g.

Pathologische Tests zeigten, dass Mäuse, die mit der normalen Nahrung gefüttert wurden, überwiegend normale Bauchspeicheldrüsen hatten, mit sehr wenigen vereinzelten PanIN-Läsionen.

Auf der anderen Seite hatten Mäuse, die mit der fettreichen, kalorienreichen Diät gefüttert wurden, signifikant mehr PanIN-Läsionen und weniger gesunde Bauchspeicheldrüsen.

Die Studie zeigte, dass die Mäuse, die mit einer hohen Fett- und Kalorienzufuhr gefüttert wurden, signifikant mehr Gewicht zulegten, Anomalien ihres Metabolismus und erhöhte Insulinspiegel aufwiesen und eine ausgeprägte Pankreasgewebsentzündung und Entwicklung von PanIN-Läsionen aufwiesen.

Diese Beobachtungen legen nahe, dass eine solche Diät zu Gewichtszunahme, Stoffwechselstörungen, Pankreasentzündung und Bauchspeicheldrüsenläsionen, die Krebsvorstufen sind, führt.

Dr. Eibl erklärt:

"Die Entwicklung dieser Läsionen ist bei Mäusen sehr ähnlich wie bei Menschen. Diese Läsionen brauchen viel Zeit, um sich zu Krebs zu entwickeln. Daher bleibt genug Zeit für krebsvorbeugende Strategien, wie zum Beispiel Umstellung auf eine fettärmere, kalorienärmere Ernährung. einen positiven Effekt haben. "

Diese Forschung wurde von den National Institutes of Health, dem US-Veteranenministerium und der Hirshberg-Stiftung für Pankreaskrebsforschung unterstützt.

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