Die Entdeckung könnte zu einem Medikament führen, um die Erholung vom Schlaganfall zu verbessern

Schlaganfall ist die Hauptursache für ernsthafte langfristige Behinderung bei Erwachsenen wegen der Schäden, die es dem Gehirn zufügt. Jetzt deutet eine neue Studie darauf hin, dass es möglich sein könnte, Hirngewebe zu stimulieren, um sich nach einem Schlaganfall selbst zu reparieren.
Diese Gehirnzellen wuchsen nach Exposition gegenüber GDF10 neue Verbindungen auf.
Bildnachweis: UCLA

Eine Studie von Forschern der Universität von Kalifornien-Los Angeles (UCLA) geführt und veröffentlicht in Natur-Neurologie identifiziert ein Molekül namens Wachstumsdifferenzierungsfaktor 10 (GDF10), das Gehirngewebe signalisiert, nach einem Schlaganfall neue Verbindungen zu bilden.

Der leitende Autor der Studie ist Neurologe und Neurowissenschaftler S. Thomas Carmichael, Professor und stellvertretender Vorsitzender für Forschung und Programme in der Abteilung für Neurologie der UCLA. Er und seine Kollegen hoffen, dass ihre Ergebnisse zu neuen Behandlungen führen werden, die den Patienten helfen, die Gehirnfunktion nach einem Schlaganfall wiederherzustellen.

Prof. Carmichael sagt, ihre Studie ist die erste, die erkennt, dass GDF10 eine Funktion im erwachsenen Gehirn hat. Er erklärt die Bedeutung des Befundes:

"Das Gehirn hat eine begrenzte Kapazität zur Erholung nach einem Schlaganfall. Die meisten Schlaganfallpatienten werden nach ihrem ersten Schlaganfall besser, aber wenige erholen sich vollständig. Wenn die Signale, die zu dieser begrenzten Erholung nach einem Schlaganfall führen, identifiziert und in eine Behandlung verwandelt werden können, dann könnte es möglich sein, die Reparatur des Gehirns nach einem Schlaganfall zu verbessern. "

Die Forscher begannen mit der Suche nach Molekülen, die nach einem Schlaganfall im Gehirn vorherrschen, und listen alle Gene auf, die ein- oder ausgeschaltet sind (sie hatten sie bereits in früheren Arbeiten identifiziert).

So stellte sich GDF10 als möglicher Auslöser für die Reparatur des Gehirns heraus, und das Team untersuchte es genauer, indem es untersuchte, wie es sich in Gehirnzellen in der Petrischale und bei Tieren verhält.

GDF10 ermutigt die Gehirnzellen, neue Verbindungen zu knüpfen

Die Forscher fanden heraus, dass GDF10 die Gehirnzellen dazu anregt, neue Verbindungen zu knüpfen. Prof. Carmichael kommentiert:

"Wir fanden heraus, dass GDF10 nach Schlaganfall neue Verbindungen im Gehirn induziert und dass dies die Wiederherstellung der Fähigkeit zur Kontrolle körperlicher Bewegung vermittelt."

• Schlaganfall ist die fünfthäufigste Todesursache für Amerikaner
• Etwa 87% aller Schlaganfälle sind ischämische Schlaganfälle, wenn der Blutfluss zum Gehirn blockiert ist
• Obwohl das Schlaganfallrisiko mit dem Alter zunimmt, kann es in jedem Alter auftreten.

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Nach Identifizierung der Signalisierungssysteme, die den Prozess der Herstellung neuer Verbindungen steuern, hat das Team dann die Moleküle identifiziert, die GDF10 in Gehirnzellen nach einem Schlaganfall ein- und ausschaltet.

Sie verglichen, was mit der RNA in diesen Zellen geschieht, mit dem, was mit der RNA in ähnlichen Zellen während der Gehirnentwicklung und -entwicklung geschieht, und mit der RNA in Gehirnzellen von Menschen mit anderen Arten von Krankheiten.

RNA (Ribonukleinsäure) ist ein essenzielles Molekül, das dabei hilft, die in DNA enthaltene genetische Information auf Proteine ??zu übertragen. Es ist auch wichtig für die Proteinsynthese und Genregulation.

Die Forscher fanden heraus, dass GDF10 eine einzigartige Gruppe von Molekülen steuert, die dem Gehirn helfen, sich nach einem Schlaganfall zu erholen.

Sie schlagen vor, dass dieser Prozess der Hirngewebereparatur nach einem Schlaganfall einzigartig ist und nicht einfach eine Reaktivierung von Molekülen, die an der Entwicklung des Gehirns beteiligt sind.

Die Forscher untersuchten dann die Wirkung von GDF10 auf Hirnareale, die mit der Kontrolle der Gliedmaßen in Verbindung stehen. Sie kartierten Hirnverbindungen in diesem Bereich bei Tieren (Ratten und Mäusen), die GDF10 nach einem Schlaganfall erhielten, bei Tieren, die einen Schlaganfall erlitten, aber GDF10 nicht erhielten, bei gesunden Tieren und bei Tieren, die nach einem Schlaganfall weniger GDF10 erhielten.

Prof. Carmichael beschreibt, was sie gefunden haben:

"Die Ergebnisse zeigten, dass GDF10 normalerweise für den sehr begrenzten Prozess der Bildung neuer Verbindungen nach einem Schlaganfall verantwortlich ist. Die Bereitstellung von mehr GDF10 verbessert die Bildung neuer Verbindungen deutlich und zwar meistens in einem bestimmten Gehirnkreislauf. Die Bildung von Verbindungen in diesem Schaltkreis mit GDF10-Verabreichung signifikant verbesserte Erholung der Kontrolle der Gliedmaßen nach Schlaganfall. "

Er und seine Kollegen suchen nun nach einem kleinen Molekül, das den GDF10-Signalweg auslösen und möglicherweise zu einem Medikament führen könnte, das die Erholung nach einem Schlaganfall verbessert.

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