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Do Infektionen beschleunigen Alzheimer?

Eine Zunahme der Gehirnentzündung, wie sie durch Alter, Diabetes und Fettleibigkeit verursacht wird, erhöht bekanntermaßen das Risiko für die Entwicklung von Alzheimer-Krankheit. Nun beginnen Wissenschaftler der britischen Universität Southampton eine dreijährige Studie, bei der Gehirngewebe verwendet wird, das großzügig von Alzheimer-Patienten gespendet wurde, um zu sehen, ob Entzündungen durch Infektionen wie die der Harnwege oder der Brust den Fortschritt beschleunigen der Krankheit.
In einer am Mittwoch veröffentlichten Ankündigung sagt Studienleiterin Delphine Boche, Dozentin für Klinische Neurowissenschaften in Southampton:
"Viele der bekannten Risikofaktoren für Alzheimer, wie Alter, Fettleibigkeit und Diabetes, erhöhen die Entzündung im Gehirn und wir glauben, dass Infektionen ein weiterer Risikofaktor sein könnten."
"Es gibt bereits Hinweise darauf, dass das Immunsystem bei Menschen mit Alzheimer in höchster Alarmbereitschaft ist, und wir glauben, dass ein zusätzlicher Auslöser, wie eine Infektion, das Gleichgewicht beeinflussen und Immunzellen von protektiv zu schädlich machen könnte", fügt sie hinzu.

Alzheimer's Research UK hat bereits £ 300.000 in das Projekt investiert. Das Geld ist Teil der 20-Millionen-Pfund-Investition der Stiftung in führende Demenzforschung in Großbritannien.
Die Studie begann im Januar 2013 und wird zu dem wachsenden Stapel von Beweisen beitragen, die zeigen, wie das Immunsystem an der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.
Das Southampton-Team glaubt, dass bei Alzheimer das Immunsystem über seine Rolle als Beschützer des Körpers hinausgeht und Schäden verursacht, wie es bei einer Autoimmunkrankheit der Fall ist.
Für ihre Studie verwenden Boche und seine Kollegen Hirngewebe, das großzügig von Menschen gespendet wurde, die nach ihrem Tod an Alzheimer erkrankten.

In Bezug auf die Krankenakten von Spendern vergleichen die Forscher die Gehirne derjenigen, die Infektionen hatten, wenn sie starben, mit denen, die keine hatten.
Sie werden besonders an Immunzellen interessiert sein, die als "Mikroglia" bekannt sind, die herumwischen Zelltrümmer. Sie werden fluoreszierende Tags verwenden, um die Zellen im Gehirn zu markieren, und sie unter dem Mikroskop betrachten.
Das Team wird nach Anzeichen dafür suchen, dass Infektionen bei Menschen mit Alzheimer zu deutlichen Veränderungen der Mikroglia führen.
Boche sagt, sie glauben, dass die Mikroglia Chemikalien produzieren könnten, die für die umliegenden Zellen schädlich sind und Alzheimer verschlimmern.
"Die Ergebnisse könnten wichtige Auswirkungen sowohl auf unser Verständnis der Krankheit als auch auf das Management des Gesundheitswesens bei älteren Menschen haben", sagt Boche und fügt hinzu, dass sie und ihr Team "Alzheimer Research UK und ihren Unterstützern unglaublich dankbar sind, dass sie uns mit der Mittel, um die Forschung möglich zu machen ".
Die Hoffnung ist, dass die Ergebnisse das Verständnis darüber, wie man das Fortschreiten von Alzheimer, einer Krankheit, die über eine halbe Million Menschen in Großbritannien betrifft, verzögern wird.
Eric Karran, Forschungsdirektor bei Alzheimer's Research UK, sagt:
"Das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit zu verlangsamen, könnte einen großen Einfluss auf Familien haben und den Menschen mehr wertvolle Zeit mit ihren Angehörigen ermöglichen."
"Nur wenn wir die Faktoren verstehen, die die Krankheit antreiben, können wir neue und innovative Wege entwickeln, diese zu verlangsamen", fügt er hinzu.
Letztes Jahr haben mehrere neue Studien geholfen mit Mitteln von der Wohltätigkeitsorganisation, zeigten, dass Entzündungen eine wichtige Rolle bei Alzheimer spielen, und die Wohltätigkeitsorganisation erwartet, dass dieses neueste Projekt auf diesen Ergebnissen aufbauen wird.
Im Juni 2012 berichteten Wissenschaftler in den USA über die Ergebnisse einer kleinen Studie, bei der eine Gruppe von Alzheimer-Patienten, die 3 Jahre lang mit einem Immuntherapeutikum behandelt wurden, während des Behandlungszeitraums keinen Symptomabfall aufwies.
Geschrieben von Catharine Paddock

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