3b-international.com
Beeinflusst Insulin, was wir essen wollen?
Je mehr Insulin im Gehirn vorhanden ist, desto mehr Dopamin wird ausgeschüttet, und dies kann sich auf das auswirken, was wir essen wollen, sagt die in Naturkommunikationen.
Im Labor haben die Mäuse eine Auswahl getroffen, die ihren Dopaminspiegel erhöhen würde.
Senior Investigator und New Yorker Langone Neurowissenschaftler Margaret Rice, PhD, und ihr Team behaupten, dass Insulin spielt eine viel stärkere Rolle als bisher bekannt bei der Regulierung der Freisetzung von Dopamin.
Insulin ist das für alle Säugetiere essenzielle Hormon, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren und nach dem Essen ein Sättigungsgefühl zu vermitteln. Dopamin ist ein Neurotransmitter, der hilft, die Belohnungs- und Lustzentren des Gehirns zu kontrollieren.
Die Ergebnisse bestätigen, dass Insulin hilft, die Wiederaufnahme von Dopamin auszulösen, wenn Insulinspiegel steigen; Sie zeigen auch zum ersten Mal, dass der Nettoeffekt ein Anstieg der Dopaminspiegel ist.
Die Wissenschaftler könnten als erste nachweisen, dass die Rolle des Insulins im Dopamin-Stoffwechselweg die Nahrungsauswahl beeinflussen und erklären kann.
Insulin erhöht die Dopaminspiegel in Belohnungszentren
In einer Reihe von Experimenten an Nagetieren führte ein Anstieg des Insulins dazu, dass 20-55% mehr Dopamin in der striatalen Region des Gehirns freigesetzt wurde. Dies ist der Bereich, in dem die Auswirkungen von Dopamin auf das Gehirn wahrgenommen werden und der die Reaktion des Körpers auf eine Belohnung steuert.
Der Anstieg fiel mit einer Zunahme der Insulinaktivität zusammen, da das Insulin alle Nahrungsmittelzucker behandelte, die die Mäuse und Ratten aßen. Es trat trotz der Reabsorption oder Wiederaufnahme von Dopamin auf, das in anderen Regionen des Gehirns einem Tier sagt, dass sein Appetit befriedigt ist.
In getrennten Experimenten hatten Ratten, die mit kalorienarmen Diäten gefüttert wurden, eine 10-fach höhere Empfindlichkeit gegenüber steigenden Insulinspiegeln im Gehirn. Mit anderen Worten, die Dopaminfreisetzung trat nach nur einem Zehntel eines Anstiegs der Insulinspiegel auf, wie bei Ratten bei normaler Ernährung beobachtet.
Im Gegensatz dazu verloren Ratten bei kalorienreichen Diäten die gesamte Striatal-Gehirn-Insulinreaktionsfähigkeit.
Rolle für Insulin im Belohnungssystem des Körpers
Wenn die Wahl zwischen einer Trinkbelohnung gepaart mit entweder einer Insulinantikörperinjektion zur Blockierung der Hormonsignalgebung oder einer Schein-Placeboinjektion bestand, favorisierten die Ratten außerdem immer die Kombination von Getränkeinjektion, die zu einer intakten Insulinsignalisierung führte, was wiederum dazu führte mehr Dopamin.
Dies scheint eine neue Rolle für Insulin als Teil des Belohnungssystems des Gehirns anzuzeigen. Es deutet darauf hin, dass Nagetiere, und vermutlich Menschen, sich entscheiden können, kohlenhydratreiche oder fettarme Mahlzeiten zu konsumieren, die mehr Insulin freisetzen, um die Dopaminfreisetzung zu erhöhen.
Rice sagt, dass dieser Befund wichtig ist, da chronisch erhöhte Insulinspiegel und eine verringerte Insulinsensitivität im Gehirn eng mit Fettleibigkeit und Diabetes Typ II verbunden sind, die beide in den USA sehr verbreitet sind.
Das Team plant weitere Experimente darüber, wie Insulin die Kontrolle des Säugetiergehirns über die Nahrungsmotivation und die Belohnungswege beeinflusst und ob Veränderungen der Insulinsensitivität, die durch Fettleibigkeit verursacht werden, umgekehrt oder sogar verhindert werden können.
Reis sagt:
"Wenn sich unsere zukünftigen Experimente als erfolgreich erweisen, könnte dies unsere Hypothese bestätigen, dass, wenn Menschen auf einen Insulin-Glukose-Rausch Bezug nehmen, sie sich wirklich auf einen Dopamin-Belohnungs-Rausch beziehen. Und es gibt gesunde Wege, das zu erreichen, indem man intelligente Nahrungsmittel auswählt."
Medizinische Nachrichten heute berichteten kürzlich über die Bildung von Insulin produzierenden Zellen, die Menschen mit Typ-1-Diabetes helfen könnten.
Im Erwachsenenalter besteht eine Verbindung zwischen kindlicher Intelligenz und chronischen, weitverbreiteten Schmerzen (CWP). Das Ergebnis, das in der Dezember-Ausgabe von PAIN veröffentlicht wurde, stammte von einem Team in Großbritannien nach Beobachtung von fast 7000 Männern und Frauen im Alter von 11 bis 45. Frühere Forschungen in Rheumatologie zeigten, dass schlechtes Verhalten in der Kindheit mit chronischer Langzeitverbreitung verbunden ist Schmerz im Erwachsenenalter.
Patienten mit metastasiertem Krebs (Ausbreitung) können von der Behandlung mit Xgeva (Denosumab) profitieren, das heute von der FDA (Food and Drug Administration) zugelassen wurde. Insbesondere soll Xgeva vor skelettalen Ereignissen bei fortgeschrittenen Krebspatienten mit Knochenschädigungen - Knochenmetastasen - schützen.
