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Drug Combo zeigt Versprechen gegen seltene Knochenkrebs
Wie bei anderen Krebsarten müssen auch die Tumorzellen des Ewing-Sarkoms - ein seltener Knochenkrebs, von dem vor allem Kinder und junge Erwachsene betroffen sind - ihre fehlerhafte DNA reparieren, um zu überleben. Nun zeigt ein Forscherteam, dass zwei Medikamente, die diesen Prozess stören, sehr effektiv zusammenarbeiten, um die Krebszellen in Laborkulturen und Mäusen zu töten.
Die Forscher fanden heraus, dass die Wirkstoffkombination die Zellproliferation hemmte und den Zelltod in Laborkulturen von Ewing-Sarkom-Krebszellen und Mäusen mit Tumoren erleichterte.
Das Team - darunter Mitglieder des Bellvitge Biomedical Research Institute (IDIBELL) in Barcelona, ??Spanien - beschreibt das Ergebnis in der Zeitschrift Oncotarget.
Ewing-Sarkom-Tumoren wachsen meist in den Hüftknochen, den Rippen oder in der Mitte von langen Knochen, wie den Beinen oder Armen. Es kann auch in der Wirbelsäule und Weichgewebe um den Knochen wachsen.
Die meisten Ewing-Tumore werden bei Teenagern diagnostiziert, aber sie können auch Kinder und junge Erwachsene in ihren 20ern und 30ern betreffen. Jedes Jahr wird in den USA bei etwa 250 Kindern und Jugendlichen ein Ewing-Tumor diagnostiziert - bei den meisten handelt es sich um ein Ewing-Sarkom des Knochens.
Die 5-Jahres-Überlebensrate für Menschen mit einem Ewing-Tumor, der sich nicht ausgebreitet hat, beträgt etwa 70%. Hat sich der Tumor bei Diagnose der Erkrankung ausgebreitet (metastasiert), sinkt die 5-Jahres-Überlebensrate auf weniger als die Hälfte.
Die häufigste Mutation, die das Ewing-Sarkom verursacht, sind zwei Gene - das EWSR1-Gen auf Chromosom 22 und das FLI1-Gen auf Chromosom 11. Diese Veränderungen treten während der Lebenszeit eines Menschen auf und sind nur in Tumorzellen vorhanden. Sie werden nicht vererbt.
Die neue Studie baut auf früheren Untersuchungen auf, die nahelegten, dass einige Arten von Ewing-Sarkomen besonders empfindlich auf eine Gruppe von Arzneimitteln, die PARP-Inhibitoren genannt werden, reagieren können, wenn sie in Kombination mit DNA-Reparaturreparaturmitteln verwendet werden.
Olaparib und Trabectedin Kombination war "stark synergistisch"
Krebszellen - wie gesunde Zellen - verlassen sich auf DNA-Reparatur, um ihre genetische Integrität zu erhalten, um sich zu vermehren und zu verbreiten. Es gibt eine Reihe von zellulären Prozessen, die DNA-Reparatur durchführen. Ein solcher Prozess beruht auf einer Familie von Proteinen, die PARP genannt wird.
Viele Krebsarten bevorzugen jedoch PARP als DNA-Reparaturmechanismus, weshalb PARP-Inhibitoren zur Behandlung von Krebs entwickelt wurden. Eine Art von PARP-Inhibitor ist ein Medikament namens Olaparib - eines der Medikamente, die die Studie untersucht.
Olaparib blockiert die Wirkung von PARP1, einem Gen, das DNA-Reparatur auslöst, wenn ein Schaden entdeckt wird.
Das andere Medikament, das in der Studie untersucht wird - Trabectedin - wird auch als Anti-Tumor-Behandlung eingesetzt. Es funktioniert, indem es in Krebszellen Brüche und abnormale DNA-Strukturen verursacht, die wiederum den Zelltod auslösen.
Die Forscher testeten die Wirkung der beiden Medikamente auf das Ewing-Sarkom. Sie führten zwei Tests durch - eine auf Krebszellen (in vitro) und die andere auf Mäuse, die mit Transplantaten von menschlichen Ewing-Sarkom-Tumoren (in vivo) implantiert wurden.
In ihrer Studienarbeit stellen sie fest, dass die "Kombination von Olaparib und Trabectedin sehr synergistisch ist". Es hemmte die Zellvermehrung und erleichterte den Zelltod. Bei den Mäusen zeigten die Tumoren eine vollständige Regression.
Der Senior-Autor Enrique de Alava vom Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) und dem Virgen del Rocio-Krankenhaus in Sevilla kommt zu folgendem Schluss:
"Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Kombination von Trabectedin und Olaparib eine neue therapeutische Strategie sein könnte, die eingehender untersucht werden sollte, um Patienten mit dieser Krankheit in naher Zukunft zu helfen."
Im Februar 2014 Medizinische Nachrichten heute Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...3/index.html Auch eine frühere internationale Studie von IDIBELL, die eine Behandlungsoption für metastasierendes Ewing - Sarkom vorschlagen könnte, könnte bei der Abschaltung des Gens SIRT1 gefunden werden, das für das Protein Sirtuin1 kodiert.
In dieser Studie zeigte das Team, dass die Überexpression von Sirtuin1 in Proben von Patienten mit Ewing-Sarkom sehr signifikant mit Metastasen verbunden war.
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