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Übung ist nicht immer das Beste für dein Herz

Übung und ihre Vorteile auf die Gesundheit des Herzens sind natürlich gut dokumentiert. Aber es gibt Fälle, in denen heftiges Training tatsächlich tödlich sein kann.
Neue Forschung untersucht Fälle, in denen extreme Aktivität für das Herz schädlich sein kann.

Normalerweise hilft die Aufrechterhaltung der Fitness durch Sport eine Vielzahl von Krankheiten in Schach zu halten.

Die nachgewiesenen Vorteile von Bewegung umfassen eine Verringerung des Risikos für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck, Osteoporose und Darmkrebs.

Hinzu kommen offensichtliche Vorteile: Gewichtsreduktion, Blutdrucksenkung und ein Abfall des Low-Density-Lipoproteins (LDL) oder des "schlechten" Cholesterins.

Die Wirkung eines einzelnen Übungsprogramms auf einen der oben genannten Risikofaktoren ist zwar gering, aber wenn der Effekt insgesamt und in Kombination mit einer guten Ernährung erzielt wird, sind die positiven Auswirkungen auf die allgemeine Gesundheit enorm.

Dr. Jeffrey Towbin und sein Team vom Cincinnati Children's Hospital Medical Center haben jedoch kürzlich Situationen untersucht, in denen Ausdauertraining schwerwiegende Folgen haben kann.

Die Studie, veröffentlicht in der American Journal of Physiology - Herz- und Kreislaufphysiologie, untersuchte die Auswirkungen von Ausdauertraining auf arrhythmogene ventrikuläre Kardiomyopathie.

Arrhythmogene ventrikuläre Kardiomyopathie

Arrhythmogene ventrikuläre Kardiomyopathie (AVC) ist eine seltene Erkrankung, aber auch die häufigste Bedingung für plötzlichen Herztod während einer intensiven Übung. Am besorgniserregendsten kann es bis zum großen Herzkollaps asymptomatisch sein.

AVC ist eine genetische Störung, die die strukturelle Integrität der Herzwand beeinflusst.

Zellen innerhalb der Herzwand sind durch sogenannte Desmosome miteinander verbunden. Bei Zwang - etwa bei intensivem Training - kann die Herzwand überstrapaziert werden. Die desmosome Verbindungen sind dafür verantwortlich, die Struktur der Herzwand intakt zu halten.

Desmosomen bestehen aus verschiedenen Proteinbausteinen. Bei AVC gibt es Defekte in einem oder mehreren dieser Desmosomenproteine. Die fehlerhaften Komponenten verhindern, dass Desmosomen die Herzwand erfolgreich zusammenhalten.

Bei einem AVC-Patienten geben die Herzzellen während des Trainings nach und lassen Lücken zwischen den Zellen entstehen. Zwischen den Zellen bildet sich wiederum Narbengewebe. Dieses Narbengewebe schwächt die Fähigkeit des Herzens weiter, sich unter Feuer zu halten.

Die Rolle von Desmoplakin

Einer der lebenswichtigen Bestandteile von Desmosomen ist das Protein Desmoplakin. Frühere Studien mit Mäusen mit mutierten Formen von Desmoplakin haben gezeigt, dass die Mäuse ähnliche Symptome wie die menschliche AVC entwickeln.

In der vorliegenden Studie untersuchte das Team von Dr. Towbin die Wirkung von intensivem Training auf diese speziellen Mäuse. Das Team fand heraus, dass Ausdauertraining zu einem signifikant früheren Auftreten von AVC-Symptomen führte.

Interessanterweise gelang es dem Team, die Desmosomefehler schon recht früh über biologische Marker zu messen. Sie bemerkten frühe Anzeichen von AVC, bevor irgendwelche Herzsymptome präsentiert wurden. Dies ist wichtig, da AVC in der Frühphase bekanntermaßen schwierig zu diagnostizieren ist. dieser besondere Befund könnte daher in der Zukunft klinisch nützlich sein.

Die Veränderungen in der Herzwand bei AVC sind oft von Anfang an lückenhaft, so dass eine EKG-Erkennung schwierig ist. AVC-Patienten-EKG-Anzeigen zeigen nicht notwendigerweise Veränderungen in der frühen Phase oder sie erzeugen Ablesungen, die eine Reihe von verschiedenen Zuständen signalisieren können.

Frühe äußere Symptome von AVC sind ebenso schwierig zu platzieren - zum Beispiel Herzklopfen oder Benommenheit sind frühe Anzeichen von AVC, könnten aber auch die Ursache für eine Anzahl von Störungen sein.

Ein biologischer Marker, der als Frühwarnung dienen könnte, könnte Leben retten.

Eine mögliche Rolle für Wnt-beta-Catenin

Die Untersuchungen von Dr. Towbin warfen einen weiteren faszinierenden Befund vor. Während des Trainings bemerkte das Team signifikante Veränderungen im Wnt-beta-Catenin-Signalweg.

Der Wnt-beta-Catenin-Signalweg ist an der Förderung des Wachstums neuer Zellen und der Verhinderung der Ablagerung von Fett beteiligt. Dies bietet einen potentiellen Mechanismus für die Zunahme der AVC-Entwicklung während intensiven Trainings.

Obwohl der Wnt-beta-Catenin-Signalweg nur vorläufig ist, gibt er den Forschern einen neuen Blickwinkel für die Erforschung von AVC.

Es sieht so aus, als würde AVC langsam seine Kontrolle aufgeben. Zukünftige Forschung wird nun darauf abzielen, die Mechanismen zu entdecken und möglicherweise neue Tests für ihre Früherkennung zu entwickeln.

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