Erforschung der Beziehung zwischen depressiven Symptomen und fettreichen Diäten

Wissenschaftler des Forschungszentrums des Universitätskrankenhauses von Montreal (CR-CHUM) und der Medizinischen Fakultät der Universität führen eine fortschrittliche neurowissenschaftliche Studie durch, die möglicherweise die Linie in Austin Powers Film "Ich esse, weil ich es bin" beleuchten wird depressiv und deprimiert, weil ich esse ".
In der Ausgabe vom 17. April des Internationales Journal der KorpulenzStephanie Fulton und Sandeep Sharma veröffentlichten eine Studie mit dem Titel "Diät-induzierte Fettleibigkeit gefördert depressive-wie Verhalten, das mit neuronalen Anpassungen in Gehirn Belohnung Schaltung verbunden ist", die den Zusammenhang zwischen fettreichen Diäten und depressiven Symptomen erklärt.
Dr. Fulton erklärt: "Zusätzlich zu Fettleibigkeit können reiche Nahrungsmittel tatsächlich chemische Reaktionen im Gehirn verursachen, ähnlich wie illegale Drogen, was letztendlich zu Depressionen führt, da die" Todesopfer "ihren Tribut fordern."
Es ist der Beginn eines Teufelskreises, in dem "Nahrungsmittelhochs" als Mittel gegen Depressionen eingesetzt werden. Der Prozess ist vergleichbar mit dem von Drogenabhängigen.
Fulton erklärt:

"Die Daten zeigen, dass Fettleibigkeit mit einem erhöhten Risiko für Depressionen verbunden ist, aber wir haben nur sehr wenig Verständnis für die neuralen Mechanismen und Belohnungsmuster, die die beiden verbinden. Wir zeigen zum ersten Mal den chronischen Verzehr von schmackhaftem, fettreichen Diäten haben pro-depressive Effekte. "

Dopamin ist ein chemisches Molekül im Gehirn von Tieren und Menschen, das die Belohnungs- und Lustzentren des Gehirns steuert. Es ermöglicht es den Menschen, Belohnungen nicht nur zu sehen, sondern auch aktiv zu werden, indem sie Individuen ermutigt, bestimmte Verhaltensweisen zu lernen.
Die Forscher fütterten Mäuse mit verschiedenen Nahrungsmitteln und beobachteten den Einfluss der Nahrung auf das Verhalten der Tiere. Sie verwendeten verschiedene wissenschaftlich bewiesene Techniken und trugen gleichzeitig dazu bei, diese zu verbessern, um den Zusammenhang zwischen Futterbelohnungen bei Mäusen und dem nachfolgenden Verhalten und den Emotionen der Tiere zu beurteilen. Ihr Experiment wird in einem Video demonstriert. Sie untersuchen auch die Gehirne der Mäuse, um Veränderungen festzustellen.
Sie beobachteten, dass Mäuse, die eine fettreichere Ernährung erhielten, Anzeichen von Ängsten zeigten, indem sie offene Bereiche mieden, ebenso wie Anzeichen einer Depression, da sie weniger Anstrengungen unternahmen, zu versuchen, zu entkommen, wenn sie gefangen waren. Sie beobachteten auch, dass die Erfahrungen das Gehirn der Tiere physisch veränderten.
Zum Beispiel ist CREB, ein Molekül, das die Aktivierung von Genen kontrolliert, die an der Gehirnfunktion beteiligt sind, viel stärker in den Gehirnen von Mäusen aktiviert, die eine fettreichere Diät hatten. CREB ist weithin anerkannt für seinen Beitrag zur Gedächtnisfunktion. Das Team stellte auch fest, dass Mäuse mit einer höheren Fettmenge höhere Corticosteronspiegel aufweisen, was ein Hormon ist, das mit Stress verbunden ist.
Fulton und ihr Team arbeiten eng mit anderen Forschungsnetzwerken zusammen, um die biologischen Ursachen für Fettleibigkeit und mit Adipositas zusammenhängende Krankheiten, einschließlich Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, einige Krebsarten sowie Depressionen, näher zu beleuchten.

Fulton erklärt:

"Obwohl die Popkultur Witze über diese Krankheiten macht und sogar die leidenden Menschen verspottet, ist Fettleibigkeit ein ernstes und großes Problem der öffentlichen Gesundheit, das bereits Hunderte von Millionen Menschen betrifft. Als Gesellschaft müssen wir Stigmatisierung und Diskriminierung von Fettleibigen und Depressiven vermeiden Im Hinblick auf die Forschung ist es dringend notwendig, die Moleküle und neuronalen Signalwege zu identifizieren, die bei Fettleibigkeit und mit Fettleibigkeit zusammenhängenden Krankheiten eine Rolle spielen. "Meine Kollegen und ich haben es uns zur Aufgabe gemacht, die an diesen Krankheiten beteiligten Schaltkreise zu identifizieren und die Werkzeuge für Forscher zu verbessern im selben Bereich arbeiten. "

Geschrieben von Petra Rattue