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Exposition gegenüber Umweltgiften kann zu Alzheimer führen

Chamorro-Dorfbewohner, die auf der pazifischen Insel Guam leben - einem Territorium der USA - haben Wissenschaftler zu einer wichtigen Entdeckung geführt; Ein in einigen Böden und Seen der Insel vorhandenes Umwelttoxin kann das Risiko für Alzheimer und andere neurodegenerative Erkrankungen erhöhen.
BMAA ist ein Toxin, das von Cyanobakterien produziert wird - einer Art Blaualgen, die in Ozeanen, Böden und Seen lebt.

In einer Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Proceedings der Royal Society BForscher fanden heraus, Exposition gegenüber dem Toxin Beta-Methylamino-L-Alanin (BMAA) kann mit der Entwicklung von Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Tangles im Gehirn in Verbindung gebracht werden.

Diese Plaques und Tangles sind Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit, und sie sind auch in den Gehirnen einiger Patienten mit Parkinson-Krankheit gefunden.

BMAA ist ein Toxin, das von Cyanobakterien produziert wird - einer Art Blaualgen, die in Ozeanen, Böden und Seen lebt. Das Toxin ist in verschiedenen Meereslebewesen vorhanden, einschließlich Haien und Schalentieren, die Cyanobakterien aufnehmen.

Das Toxin kann auch in Pflanzen wie Palmfarnen gefunden werden; Flughunde konsumieren die Samen dieser Pflanze, so dass BMAA oft in den Tieren vorhanden ist.

Da Flughunde und Fische eine wichtige Komponente der Ernährung von Chamorro-Dorfbewohnern darstellen, ist ihre Ernährung stark mit BMAA kontaminiert. Interessanterweise sind diese Dorfbewohner anfällig für eine ungewöhnliche paralytische Erkrankung, und viele Personen mit dieser Krankheit erfahren Symptome ähnlich wie Alzheimer, Parkinson und Amyotrophe Lateralsklerose (ALS).

Zuvor hatte Paul Alan Cox, Ethnobotaniker am Institut für EthnoMedizin in Provo, UT, und seine Kollegen Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Tangles in den Gehirnen von Chamorro-Dorfbewohnern identifiziert, die an einer paralytischen Krankheit gestorben waren.

Diese Dorfbewohner waren einem hohen Maß an BMAA in der Nahrung ausgesetzt, hauptsächlich durch den Verzehr von Flughunden.

Für diese neueste Studie haben Cox und seine Kollegen herausgefunden, ob es einen Zusammenhang zwischen der ernährungsbedingten Exposition gegenüber BMAA und der Entwicklung von neurodegenerativen Erkrankungen gibt.

Diät-BMAA im Zusammenhang mit der Entwicklung von Plaques, Tangles in Affen

Über 140 Tage führte das Team zwei Experimente an Grünen Meerkatzen durch, bei denen die Tiere verschiedenen Dosen von BMAA aus der Nahrung ausgesetzt wurden.

Fakten über Alzheimer
  • Alzheimer ist die häufigste Form der Demenz
  • In den USA ist Alzheimer die sechsthäufigste Todesursache
  • Fast zwei Drittel der Menschen, bei denen Alzheimer diagnostiziert wurde, sind Frauen.

Erfahren Sie mehr über Alzheimer

Im ersten Experiment fütterten die Forscher die Affenfrüchte mit BMAA. Eine andere Gruppe von Affen wurde mit Früchten gefüttert, die gleiche Mengen an BMAA und L-Serin - eine diätetische Aminosäure - enthielten, während eine andere Gruppe mit Früchten gefüttert wurde, die ein Placebo enthielten.

Bei der Analyse des Hirngewebes der Affen fanden die Forscher heraus, dass diejenigen, die Früchte mit nur BMAA verfütterten, eine Entwicklung von Tau-Tangles und Beta-Amyloid-Plaques aufwiesen.

"Die Knäuel und Amyloidablagerungen waren fast identisch mit denen im Hirngewebe der Pazifikinsulaner, die an der Alzheimer-ähnlichen Krankheit gestorben sind", erklärt Co-Autorin Deborah Mash, PhD, Direktorin der Miami Brain Endowment Bank der Universität von Miami in Florida .

Die Affen, die gleiche Mengen an BMAA und L-Serin konsumierten, zeigten jedoch verminderte Tangles, während diejenigen, die mit dem Placebo gefüttert wurden, keine Verwicklungen und Plaques entwickelten.

Diese Befunde wurden im zweiten Experiment repliziert, in dem die Affen in vier Gruppen eingeteilt wurden.

Die erste Gruppe erhielt Früchte, die BMAA enthielten, in einer Dosis, die der von Chamorro-Dorfbewohnern ähnlich war, während die zweite Gruppe Früchte verzehrte, die ein Zehntel dieser Dosis enthielten. Früchte, die gleiche Mengen an BMAA und L-Serin enthielten, wurden an die dritte Gruppe verabreicht, während die vierte Gruppe mit Früchten gefüttert wurde, die ein Placebo enthielten.

Am Ende der 140 Tage fanden die Forscher heraus, dass alle Affen, die BMAA konsumierten, Tau-Tangles und Beta-Amyloid-Plaques entwickelt hatten.

Cox sagt zu ihren Ergebnissen:

"Unsere Ergebnisse zeigen, dass eine chronische Exposition gegenüber BMAA Alzheimer-ähnliche Gehirnverflechtungen und Amyloidablagerungen auslösen kann.

Soweit uns bekannt ist, gelang es Forschern erstmals, Hirnverkrustungen und Amyloidablagerungen in einem Tiermodell durch Einwirkung eines Umweltgifts erfolgreich zu produzieren. "

Könnte L-Serin bei der Behandlung von Alzheimer helfen?

Wie jedoch im ersten Experiment gesehen wurde, zeigten Affen, die eine gleiche Menge an L-Serin zusammen mit BMAA konsumierten, eine signifikante Reduktion der Tau-Verwicklungen, was nahe legt, dass die Aminosäure vielversprechend für die Behandlung von Alzheimer sein könnte.

Die Forscher bemerken, dass in den USA die Food and Drug Administration (FDA) L-Serin für die Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen nicht zugelassen hat, und sie sagen, dass viel mehr Forschung erforderlich ist, bevor die Aminosäure für solche Krankheiten empfohlen werden kann.

Dennoch ist die Arbeit in Arbeit; Das Institut für EthnoMedizin führt derzeit eine klinische Phase-1-Studie an der Dartmouth Medical School in Hannover durch, bei der die Auswirkungen von L-Serin bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) oder Alzheimer untersucht werden.

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