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Fettverbrennung Trigger Refokes Adipositas-Forschung

US-Wissenschaftler haben einen biochemischen Auslöser entdeckt, der braune Fettzellen anschaltet, so dass der Körper Kalorien verbrennt, anstatt sie zu speichern. Sie deuten darauf hin, dass das Ergebnis einen neuen Fokus auf die pharmazeutische Forschung zur Bekämpfung von Fettleibigkeit bringt.
Yuriy Kirichok, außerordentlicher Professor für Physiologie an der Universität von Kalifornien, San Francisco (UCSF), und Kollegen, schreiben über ihre Ergebnisse in einem in der Online - Ausgabe vom 12. Oktober veröffentlichten Artikel Zelle.
Braunes Fett verbrennt Kalorien, um Wärme zu erzeugen, im Gegensatz zu weißem Fett, das Kalorien in den allzu offensichtlichen Ablagerungen speichert, die die wachsende Zahl der überladenen und beleibten Leute plagen.
Vor nicht allzu langer Zeit wussten wir nicht viel über braunes Fett (auch bekannt als braunes Fettgewebe oder BAT). Bis vor kurzem dachten wir, dass die einzigen Menschen, die es hatten, Babys waren. Jetzt wissen wir, dass Erwachsene kleine, aber wichtige Mengen in verschiedenen Teilen des Körpers haben.
Wir wissen auch, dass niedrige Temperaturen braunes Fett aktivieren, um Wärme aus der Energie zu erzeugen, die in Fettmolekülen gespeichert ist (deshalb ist es häufiger in überwinternden Tieren wie Bären und kleinen Säugetieren mit vielen exponierten Körperoberflächen).
In ihrer Arbeit beschreiben Kirichok und Kollegen ihre Entdeckung eines biochemischen Mechanismus im Protein UCP1, das die Fettverbrennung in BAT-Zellen aktiviert. (UCP1 ist die Abkürzung für das Entkoppeln von Protein 1).
In einer Presseerklärung schlägt Kirichok, der Jack D. und DeLoris Lange Stiftungsprofessur für Systemphysiologie an der UCSF, vor Es könnte möglich sein, ein Wirkstoffmolekül zu entwickeln, das den UCP1-Schalter in der "An" -Position hält, um die Fettverbrennung im Körper zu erhöhen.
Wir sind jedoch noch weit davon entfernt zu wissen, ob ein solcher Ansatz für die Gewichtskontrolle praktisch wäre.

Methoden zum Verständnis von Fettverbrennung helfen Adipositas-Forschung

Kirichok sagt, während UCP1 scheint ein gutes Ziel zu sein, könnten die zugrunde liegenden Prozesse, die ein Medikament auslösen könnte komplex sein.
Aber unabhängig davon schlägt er die Methoden vor, die sie in der Studie entwickelt und verwendet haben, und die Informationen, die sie aufgedeckt haben, könnten sehr nützlich sein, um andere für den Energiestoffwechsel in Zellen wichtige Proteine ??zu erforschen und mehr über Fettverbrennung herauszufinden.
"Geringe Mengen an braunem Fett korrelieren mit Fettleibigkeit", erklärt Kirichok.
"Wir haben gezeigt, wie sich Fettsäuren direkt an UCP1 anlagern und dabei helfen, ein elektrisches Potenzial über die mitochondrialen Membranen abzubauen, wodurch die Zelle mehr Fett verbrennt und Wärme erzeugt, um dieses Potenzial zu regenerieren."
Zellen enthalten Mitochondrien, winzige Kraftwerke, die Nahrungsenergie in einen zellulären Brennstoff umwandeln, der als ATP bekannt ist. Dies geschieht durch einen metabolischen Mechanismus namens oxidative Phosphorylierung, wobei die chemische Energie von Fettsäuren einen Spannungsunterschied über die Membran, die die Mitochondrien umgibt, erzeugt. Dieser "Spannungsgradient" liefert die Energie zur Herstellung von ATP.
Wenn dieser Spannungsgradient kurzgeschlossen wird, wird die Energie abgeleitet, wodurch die Produktion von ATP verhindert wird und stattdessen Wärme erzeugt wird. Und hier ist der Hinweis: weil UCP1 wie ein Kurzschluss wirkt.
Braune Fettzellen sind voller Mitochondrien, in deren Membranen viele UCP1-Moleküle eingebettet sind. Das Ergebnis ist, dass die Mitochondrien in braunen Fettzellen nicht primär ATP produzieren, sondern Hitze erzeugen.

Verfeinern einer Methode namens "Patch Clamping"

Um genauer zu untersuchen, wie UCP1 Fettsäuren in den Mitochondrien von braunem Fett beeinflusst, haben die Forscher eine Methode namens "Patch Clamping" entwickelt, um winzige elektrische Ströme zu verfolgen. Dadurch konnten sie elektrische Aktivität und Ströme in einzelnen Mitochondrien aufzeichnen.

Obwohl die Rolle von UCP1 für die Spannungsdissipation, und wie dieser Prozess durch langkettige Fettsäuren (LCFAs) aktiviert wird, seit einiger Zeit bekannt ist, war bis zu dieser Studie nicht klar, wie die LCFAs mit UCP1 wechselwirken konnten ( Thermogenese).
Mit ihrer verfeinerten Patch-Clamping-Methode konnten Kirichok und Kollegen Änderungen des elektrischen Stromes über mitochondriale Membranen, die UCP1 enthielten, unter verschiedenen experimentellen Bedingungen direkt verfolgen und somit die Biochemie der Vorgänge ableiten.
In ihrer Arbeit kommen sie zu dem Schluss UCP1 agiert nicht nur als ein einfacher Kanal für elektrisch geladene Ionen, durch den das Protein läuft, sondern bindet LCFAs und transportiert sie mit positiv geladenen Wasserstoffionen (H +) in die Mitochondrien.
Wenn sich mehr und mehr H + -Ionen in den Mitochondrien ansammeln, dissipiert das elektrische Potential über seine Membran. Dies löst zusätzliche Zyklen von oxidativer Phosphorylierung und Fettverbrennung aus, um den Spannungsgradienten wiederherzustellen und dadurch Wärme zu erzeugen.
Kirichok sagt, dass er und sein Team ihre raffinierte Patchklemme verwenden werden, um weitere Untersuchungen darüber durchzuführen, wie Mitochondrien Energie und Stoffwechsel steuern.
Geschrieben von Catharine Paddock

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