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Fehlerhafte zelluläre "Abfallentsorgung", die bei Alzheimer eine Rolle spielt

Eines der Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit ist die Ablagerung von Beta-Amyloid - einem fehlerhaften Protein - im Gehirn. Diese Ablagerungen oder Plaques sind ungewöhnlich viele Lysosomen, winzige spezialisierte Systeme, die zellulären Müll verdauen und entsorgen.
Lysosomen - in Magenta - häufen sich in der Nähe von Amyloid-Plaques an.

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz. Es betrifft den Teil des Gehirns, der Gedanken, Gedächtnis und Sprache steuert.

Die Krankheit beginnt mit leichtem Gedächtnisverlust und schreitet bis zu dem Punkt fort, an dem die betroffene Person Schwierigkeiten hat, eine Konversation zu führen und auf das zu reagieren, was um sie herum geschieht.

Nach Angaben der Zentren für Seuchenkontrolle und -vorbeugung hatten im Jahr 2013 bis zu 5 Millionen Amerikaner im Alter von 65 Jahren oder älter an Alzheimer erkrankt, und bis 2050 wird mit einem Anstieg auf 13,8 Millionen gerechnet.

Als die Wissenschaftler vor etwa 50 Jahren feststellten, dass Beta-Amyloid-Ablagerungen in den Gehirnen von Menschen mit Alzheimer-Krankheit von massiven Ansammlungen von Lysosomen umgeben waren, nahmen sie an, dass sie da waren, um das fehlerhafte Protein abzubauen und wegzuräumen.

Nun, eine neue Studie von der Yale University in New Haven, CT, schlägt vor, dass es nicht nur nicht so einfach ist, sondern dass das Gegenteil passieren könnte.

Das Yale-Team fand heraus, dass die Lysosomen, die die Ablagerungen von Beta-Amyloid umgeben, fehlerhaft sind, und anstatt gegen die Alzheimer-Progression zu wirken, könnten sie sogar dazu beitragen.

Die Forscher berichten ihre Ergebnisse in der Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften.

Sie schlagen vor, dass die Entdeckung zu neuen Behandlungsmethoden führen könnte, die die fehlerhaften Lysosomen korrigieren, so dass sie ihre Arbeit richtig machen können, das Beta-Amyloid beseitigen und verhindern, dass es das Gehirn verstopft.

Teufelskreis

In der Studie beschreibt das Yale-Team, wie sich die Lysosomen in geschwollenen Axonen oder Nervenfasern aufbauen, die mit den Amyloidablagerungen außerhalb der Gehirnzellen in Kontakt kommen.

Sie fanden heraus, dass die Lysosomen abnorm hohe Mengen an Beta-Sekretase aufweisen, das Enzym, das die Produktion des toxischen Beta-Amyloid-Proteins auslöst.

Die Forscher vermuten, dass die fehlerhaften Lysosomen das Enzym nicht abbauen können, weil sie nicht vollständig ausgereift sind. Um erwachsen zu werden, müssen sie entlang der Axone reisen. Aber die Beta-Amyloid-Plaques blockieren ihre Fähigkeit, dies zu tun, was zu mehr Akkumulation von Beta-Sekretase führt, was wiederum mehr Beta-Amyloid auslöst.

Erstautorin Swetha Gowrishankar, Postdoktorandin im Labor von Seniorautor Shawn Ferguson, Assistenzprofessorin für Zellbiologie, fasst zusammen:

"Wir denken, dass dies einen Teufelskreis darstellt."

Vereinfacht gesagt, müssen die Lysosomen in der Lage sein zu reisen und zu reifen, um das Enzym, das die Alzheimer-Plaques stärkt, zu eliminieren. Aber ihre Mittel, um dies zu tun, wird von Alzheimer-Plaques blockiert.

Das Team plant nun, in Mäusen, die zur Entwicklung von Alzheimer entwickelt wurden, zu testen, ob das Optimieren von Genen, die den fehlerhaften Lysosomen helfen, die Beta-Sekretase zu verdauen, vor dem Fortschreiten der Krankheit schützt.

Fehlerhafte Lysosomen wurden auch mit anderen neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht, einschließlich Parkinson und frontotemporaler Demenz.

Die Finanzierung der Studie kam vom Howard Hughes Medical Institute, der Ellison Medical Foundation, den National Institutes of Health und dem Konsortium für Frontotemporale Demenzforschung.

Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute kürzlich gelernt, wie hoher Blutzuckerspiegel zur Alzheimer-Krankheit beitragen kann, indem es die Produktion von Beta-Amyloid beschleunigt. Eine an Mäusen durchgeführte Studie ergab, dass eine Verdoppelung der Blutglukose zu 20% höheren Spiegeln des Proteins führte.

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