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Die fetale Exposition gegenüber Bisphenol A stört das endokrine System des Körpers
Bisphenol A, allgemein bekannt als BPA, ist eine chemische Verbindung, die normalerweise in Nahrungsmittelbehältern gefunden wird. In jüngster Zeit haben verschiedene Experten Bedenken hinsichtlich ihrer Sicherheit geäußert. Eine neue Mausstudie legt nahe, dass die pränatale Exposition gegenüber BPA das Risiko für Fettleibigkeit erhöhen könnte, indem das körpereigene endokrine System gestört wird.
Eine neue Studie an Mäusen zeigt, dass pränatale Exposition gegenüber BPA zu Übergewicht bei den Nachkommen führen kann.
Bisphenol A (BPA) ist eine Verbindung, die in den 1960er Jahren von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassen wurde.
Eine Gesundheitsstudie, die von den Centers for Disease Control and Prevention (CDC) durchgeführt wurde, fand BPA in 93 Prozent von mehr als 2.500 Urinproben. Da der Stoff in der überwiegenden Mehrheit der Lebensmittelbehälter gefunden wird und der Mensch diesem in einem so großen Umfang ausgesetzt ist, hat das National Toxicology Program (NTP) beschlossen, ihn 2010 zu bewerten.
Nach einer sorgfältigen toxikologischen und endokrinologischen Untersuchung äußerte das NTP "Bedenken" hinsichtlich der Möglichkeit, dass BPA die Entwicklung von Föten, Säuglingen und Kindern beeinträchtigen könnte. "Etwas Besorgnis" ist der Mittelpunkt einer vom NTP verwendeten Fünf-Punkte-Skala.
Ein Weg, dass BPA schädlich sein kann, ist durch Störung des endokrinen Systems des Körpers, imitieren das weibliche Sexualhormon Östrogen.
Eine neue Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Endokrinologie, legt nahe, dass die pränatale Exposition gegenüber BPA, oder synthetischem Östrogen, das Risiko für Fettleibigkeit bei den Nachkommen erhöhen kann, indem das Appetitregulierungssystem des Körpers verändert wird.
Analyse der Wirkung von pränatalem BPA bei Mäusen
Forscher von Alfonso Abizaid, Ph.D., von der Abteilung für Neurowissenschaften an der Carleton University in Ottawa, Kanada, fütterten schwangere Mäuse BPA mit ihrer Nahrung und setzten die Föten daher geringeren Mengen der Chemikalie aus, als von der FDA als sicher eingestuft wurde .
Sobald die Nachkommen geboren wurden, verabreichten Abizaid und Kollegen den Neugeborenen Leptin-Injektionen. Leptin wird oft als Sättigungshormon bezeichnet, weil es Signale an das Gehirn sendet, um es wissen zu lassen, ob der Körper Energie benötigt - nämlich Nahrung. Leptin reguliert den Appetit und ist direkt mit der Menge an Körperfett verbunden. Wenn eine Person Körperfett anhäuft, erhöhen sich die Leptinspiegel und sagen dem Hypothalamus, den Appetit zu senken, da der Körper seine Energie aus dem Fett nehmen kann, das er bereits hat.
Störungen in der Verarbeitung von Leptin im Körper sind mit Fettleibigkeit verbunden. Zum Beispiel, wenn der Körper fettleibig ist, entwickelt das Individuum auch etwas namens Leptinresistenz, das ist ein Mangel an Empfindlichkeit gegenüber den erhöhten Spiegeln des Hormons im Körper.
In dieser Studie analysierten die Forscher nach Injektion der Leptin-Nachkommen der Mäuse das Gehirngewebe und das Blut der Nagetiere, um zu sehen, wie sie auf das Hormon reagierten.
Eine Kontrollgruppe von Mäusen wurde entweder nicht der Chemikalie ausgesetzt, oder sie erhielten Diethylstilbestrol (DES) - eine synthetische Form von Östrogen, die üblicherweise in Nagermodellen der intrauterinen Exposition von Menschen verwendet wird. Hier wurde DES in den Eltern verwendet, damit ihre Babys mit denen von BPA-exponierten Müttern verglichen werden konnten.
Alle Mäuse wurden auf die gleiche Kontrolldiät gesetzt, um mögliche Unterschiede in der Ernährung zu eliminieren.
BPA unterbricht den Appetit regulierenden Mechanismus des Körpers
Gesunde Neugeborene zeigen normalerweise einen Anstieg von Leptin, wenn sie 8 Tage alt sind. Dies bildet die hypothalamischen Schaltkreise, die auf Sättigungssignale reagieren.
In pränatal BPA-exponierten Nagetieren trat dieser Anstieg jedoch 2 Tage später auf. Die Mäuse, die gegenüber DES exponiert waren, hatten keinen Anstieg. Zusätzlich wiesen BPA-exponierte Mäuse eine geringere Faserdichte auf und zeigten eine verminderte Gehirnaktivität in den Hypothalamus-Schaltkreisen, die mit dem Energieverbrauch und der Appetitkontrolle zu tun hatten.
Wenn den Mäusen Leptin verabreicht wurde, verloren Kontrollmäuse, die BPA oder DES nicht ausgesetzt waren, außerdem mehr Gewicht als ihre BPA- und DES-freien Gegenstücke.
"Unsere Ergebnisse zeigen, dass Bisphenol A die Fettleibigkeit bei Mäusen fördern kann, indem es die hypothalamischen Schaltkreise im Gehirn verändert, die das Nahrungsverhalten und die Energiebilanz regulieren", erklärt der Senior-Autor der Studie. "Eine pränatale Exposition gegenüber BPA auf niedrigem Niveau verzögert einen Anstieg von Leptin nach der Geburt, der es den Mäusen ermöglicht, die richtige Reaktion auf das Hormon zu entwickeln. Die BPA-Exposition verändert die Neurobiologie der betroffenen Mäuse dauerhaft und macht sie als Erwachsene anfällig für Fettleibigkeit."
Abizaid äußert sich auch besorgt über die Auswirkungen von BPA auf Fettleibigkeit und Stoffwechselerkrankungen:
"Diese Studie verbessert unser Verständnis darüber, wie BPA das endokrine System in einer Weise stören kann, die das Risiko von Fettleibigkeit bei Tieren erhöht. Da BPA auch mit Adipositas beim Menschen in Verbindung gebracht wurde, müssen die Menschen wissen, dass Umweltfaktoren zu erhöhter Anfälligkeit führen können gegen Fettleibigkeit und kardio-metabolische Störungen. "
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