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Von der Infektion zur Entzündung zum Krebs: Wissenschaftler bieten neue Hinweise an

Chronische Entzündung der Leber, des Magens oder des Dickdarms, oft als Folge einer Infektion durch Viren und Bakterien, ist einer der größten Risikofaktoren für Krebs dieser Organe. Wissenschaftler am Massachusetts Institute of Technology (MIT) in den USA forschen seit über drei Jahrzehnten daran, und jetzt bieten sie in einer neuen, online veröffentlichten Veröffentlichung diese Woche die umfassendsten Hinweise auf die möglichen zugrunde liegenden molekularen Mechanismen.
Ein Bakterium namens Helicobacter pylori verursacht Magengeschwüre und Krebs beim Menschen. Helicobacter hepaticus Englisch: bio-pro.de/en/region/stern/magazin/...3/index.html Bei Mäusen hat die Wirkung eine ähnliche Wirkung, weshalb die Forscher es als Modell nutzten, um zu untersuchen, wie eine solche bakterielle Infektion Gene und Chemikalien in der Leber und im Dickdarm verändert.
Sie schreiben über ihre Ergebnisse in einem Artikel, der online in der 11 Proceedings der Nationalen Akademie der Wissenschaften, PNAS.
Einer der vier leitenden Autoren des Artikels ist Peter Dedon, Professor für Biotechnik am MIT. In der Bioingenieurwissenschaft arbeiten Molekulare Lebenswissenschaftler mit Ingenieuren zusammen, um herauszufinden, wie biologische Systeme funktionieren. Das daraus resultierende Wissen kann zur Entwicklung neuer medizinischer Technologien genutzt werden.
Dedon und seine Co-Autoren hoffen, dass ihre Ergebnisse anderen Forschern helfen werden, Wege zu entwickeln, um die durch chronische Entzündung verursachten Gesundheitsprobleme vorherzusagen und Medikamente zu entwickeln, um sie zu stoppen.
"Wenn Sie den Mechanismus verstehen, dann können Sie Interventionen entwerfen", sagte er in einer Erklärung. "Was ist zum Beispiel, wenn wir Wege entwickeln, um die toxischen Effekte der chronischen Entzündung zu blockieren oder zu unterbrechen?"
Entzündung ist eine natürliche Körperreaktion auf eine Infektion oder Wunde, aber wenn die Entzündung zu lange anhält, kann gesundes Gewebe geschädigt werden.
Eine kürzlich veröffentlichte Studie in Die Lanzette festgestellt, dass durch Infektionen verursachten Infektionen für rund 16% der neuen Krebsfälle weltweit verantwortlich sind.
Die Entzündung beginnt, wenn das Immunsystem einen Zellschaden oder Krankheitserreger entdeckt: beides sind potenzielle Gesundheitsgefahren. Dies löst eine Welle von Immunzellen aus, die Makrophagen und Neutrophile genannt werden, die zur Beseitigung und Beseitigung der Bedrohung kommen. Sie verschlingen die eindringenden Organismen, tote Zellen, Trümmer und Materialien, die von toten oder beschädigten Zellen wie Proteinen, Nukleinsäuren und anderen Molekülen freigesetzt werden.
Neben der Entfernung dieser Materialien produzieren die Immunzellen hochreaktive Chemikalien, die die Bakterien abbauen. Und es scheint, dass dieser Teil des Prozesses mit dem Krebsrisiko zusammenhängt, denn, wie Dedon erklärte, "indem sie die Bakterien verschlingen und diese reaktiven Chemikalien auf ihnen ablagern, diffundieren die Chemikalien auch in das Gewebe".

Wenn die Entzündung fortbesteht, wird das Gewebe ständig in den reaktiven Chemikalien gebadet.
Für die neue Studie, die vom National Cancer Institute finanziert wurde, untersuchten Dedon und Kollegen Mäuse, die mit H. hepaticus für 20 Wochen. Nach 10 Wochen entwickelten die Mäuse schwere Colitis und Hepatitis, und nach 20 Wochen hatten einige auch Darmkrebs entwickelt.
Während der 20 Wochen untersuchten sie die Gewebeschädigung bei den Mäusen und bewerteten Schäden an DNA, RNA und Proteinen. Sie identifizierten auch, welche Gene ein- und ausgeschaltet wurden.
Sie fanden heraus, dass die Konzentrationen eines der beschädigten Produkte in DNA und RNA, Chlorocytosin, gut mit der Schwere der Entzündung korrelierten. Dies könnte als Marker dienen, um das Risiko einer chronischen Entzündung bei Patienten mit Infektionen im Dickdarm, in der Leber oder im Magen vorherzusagen, sagten die Forscher.
Aber Dedon sagte, dies bedeutet nicht notwendigerweise, dass man einen solchen Marker verwenden könnte, um das Krebsrisiko dieser geschädigten Moleküle vorherzusagen.

Die Forscher stellten außerdem fest, dass die Leber unterschiedlich auf den Dickdarm reagierte.
Wenn DNA von gesundem Gewebe angegriffen wird, löst sie einen Mechanismus aus, der versucht, die DNA zu reparieren. Die Forscher fanden heraus, dass die DNA-Reparatur in der Leber aktiver war als im Dickdarm, obwohl beide DNA-Schäden erlitten.
Ein weiterer Unterschied war, dass im Dickdarm, aber nicht in der Leber, Neutrophile hypochlorige Säure (ein Bestandteil von Haushaltsbleiche) freigesetzt. Diese Säure verursacht durch die Anlagerung eines Chloratoms erhebliche Schäden an Molekülen wie DNA, RNA und Proteinen. Es ist ein effektiver Weg, um Bakterien zu töten, aber wenn die Säure in das umliegende Gewebe austritt, kann es ähnliche Schäden an den Epithelzellen in der Auskleidung des Dickdarms verursachen.
Dedon sagte:
"Es ist möglich, dass wir einen Doppelschlag haben. Sie haben dieses Bakterium, das die DNA-Reparatur unterdrückt, und gleichzeitig, dass all dieser DNA-Schaden im Gewebe aufgrund der Immunantwort auf das Virus passiert Bakterium."
Das Team identifizierte auch zwei andere unbekannte Arten von DNA-Schäden, die Moleküle Spiroiminodihydantoin und Guanidinohydanotin, die aus der Oxidation von Guanin, einem Baustein der DNA, resultieren.
Sie planen nun, die Mechanismen genauer zu untersuchen, um beispielsweise herauszufinden, warum einige Arten von DNA-Schäden häufiger auftreten als andere.
Geschrieben von Catharine Paddock

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