Gene erklärt, warum Grippe ernst sein kann

Menschen mit einer seltenen Variante eines Gens, das für ein antivirales Protein kodiert, werden laut einer neuen Studie, die vom Wellcome Trust Sanger Institute in New York geleitet wird, mit höherer Wahrscheinlichkeit im Krankenhaus schwer krank werden, wenn sie die Grippe bekommen als andere, die andere Varianten tragen das Vereinigte Königreich, das in veröffentlicht wurde Natur am Sonntag.
Menschen, die nicht die seltene Variante von IFITM3 haben, haben nur leichte Reaktionen auf das Influenza-Virus, sagten die Forscher, die das Gen für ein Protein gefunden haben, das wichtig ist, um dem Körper zu helfen, sich gegen das Virus zu verteidigen.
Es scheint, dass, wenn viel IFITM3-Protein im Körper vorhanden ist, das Grippevirus nicht tief in die Lunge eindringen kann.
Die 2009 H1N1 "Schweinegrippe" -Pandemie zeigte, wie schnell sich ein neues Virus ausbreiten kann und wie eine im Allgemeinen milde Infektion ernst werden kann und sogar eine kleine Untergruppe der Population tötet, schreiben die Autoren in ihren Hintergrundinformationen.
Die antivirale Rolle von IFITM3 beim Menschen wurde zuerst durch Studien vorgeschlagen, die zeigten, dass das Protein das Wachstum von Influenzavirus und Dengue-Virus in kultivierten Zellen blockierte.
Also beschlossen sie, dies weiter zu untersuchen, indem sie die Wirkung dieser Proteinfamilie bei Labormäusen untersuchten.
Dazu verwendeten sie "Knock-Out" -Modelle von Mäusen, also von Mäusen, bei denen bestimmte Gene zum Schweigen gebracht oder ausgeschaltet wurden.
Bei den IFITM-Genen fanden sie heraus, dass "IFITM3 essentiell für die Abwehr des Wirts gegen Influenza ist".
Sie fanden heraus, dass das Fehlen von IFITM3 in Mäusen eine leichte Grippe in eine tödliche Infektion verwandeln kann.
"Mäuse ohne Ifitm3 zeigen eine fulminante Viruspneumonie, wenn sie mit einem Influenzavirus mit normaler Pathogenität konfrontiert werden, was die Zerstörung widerspiegelt, die durch die hochpathogene" spanische "Influenza 1918 verursacht wird", schreiben sie.
Zurück zum Testen der Wirkung auf Zellen in Teströhrchen, fanden sie, dass das Fehlen von IFITM3 eine ähnlich erhöhte Replikation des Virus erlaubte, und als sie IFITM3 wieder einführten, verhinderte es dies.
Die Forscher testeten dann die Rolle des Gens in der Infektion des Menschen. Bei der Untersuchung von Sequenzen von IFITM3-Genen von 53 Patienten, die mit Influenza hospitalisiert wurden, fanden sie, dass einige eine seltene Mutantenform haben, die die Fähigkeit des Gens beeinflusst, das Protein herzustellen, oder genug davon.
"Wir finden, dass eine statistisch signifikante Anzahl von hospitalisierten Subjekten eine Anreicherung für ein geringes IFITM3-Allel (SNP rs12252-C) zeigt, das eine Spleißakzeptorstelle verändert, und funktionelle Assays zeigen, dass der kleinere CC-Genotyp IFITM3 die Influenzavirus-Restriktion in vitro reduziert hat" schreiben.
Professor Paul Kellam, Co-Senior-Autor vom Genome Campus des Wellcome Trust Sanger Institute in Hinxton bei Cambridge, sagte den Medien:
"Zusammenfassend zeigen diese Daten, dass die Wirkung eines einzigen antiviralen Proteins, IFITM3, den Verlauf der Grippe und potentiell anderer Viren bei Mensch und Maus grundlegend verändern kann."
"Um vollständig zu verstehen, wie sowohl das Protein als auch das Gen unsere Anfälligkeit für virale Infektionen kontrollieren, müssen wir die Mechanismen der Genvariante genauer untersuchen", fügte er hinzu.
Erstautor Aaron Everitt, ebenfalls vom Genome Campus des Wellcome Trust, sagte:
"Obwohl dieses Protein extrem wichtig ist, um die Verbreitung von Viren in Zellen zu begrenzen, ist wenig darüber bekannt, wie es in der Lunge funktioniert."
"Unsere Forschung spielt eine fundamentale Rolle bei der Erklärung, wie sowohl das Gen als auch das Protein mit der Virusanfälligkeit in Verbindung stehen", fügte er hinzu.
Co-Senior-Autor Dr. Abraham Brass ist Assistenzprofessor am Ragon Institute des Massachusetts General Hospital, Massachusetts Institute of Technology und der Harvard University, sowie der Gastrointestinal Unit des Massachusetts General Hospital. Er sagte:
"Da IFITM3 ein Erstlinienverteidiger gegen Infektionen ist, legen unsere Bemühungen nahe, dass Individuen und Populationen mit geringerer IFITM3-Aktivität während einer Pandemie ein erhöhtes Risiko haben und dass IFITM3 für die Verteidigung menschlicher Populationen gegen andere Viren wie das Vogelgrippevirus lebenswichtig ist und Dengue-Virus. "
Brass sagte, wenn wir mehr über die Genetik der Empfänglichkeit für verschiedene Viren erfahren, wird es für die Menschen möglich, informierte Vorsichtsmaßnahmen zu ergreifen, wie zum Beispiel Impfungen.
Geschrieben von Catharine Paddock

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