Gene beleuchtet die Entwicklung von Typ-1-Diabetes, Autoimmunerkrankungen

Typ-1-Diabetes und Multiple Sklerose sind Autoimmunkrankheiten, bei denen das Immunsystem körpereigenes Gewebe angreift. Autoimmunität ist ein komplexer Prozess, und Wissenschaftler verstehen nicht vollständig, wie es beginnt. Nun findet eine neue Studie einen wichtigen Hinweis in einem Gen namens Clec16a, das zu kontrollieren scheint, wie T-Zellen des Immunsystems dazu gebracht werden, Ziele anzugreifen.
Als die Forscher das Clec16a-Gen bei Mäusen mit Diabetes ausschalteten, entwickelten die meisten Tiere die Krankheit nicht.

Als das Studienteam, einschließlich Stephan Kissler, Assistenzprofessor für Medizin an der Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, das Gen bei Mäusen gentechnisch veränderte, um Diabetes zu entwickeln, entwickelte die überwiegende Mehrheit der Tiere die Krankheit nicht.

Die Forscher glauben, dass die Entdeckung den Tag näher bringt, an dem wir Diabetes verhindern können.

Sie berichten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Immunität.

Prof. Kissler, ein Immunologie-Forscher am Harvard's Joslin Diabetes Center, sagt, dass sie denken, dass Clec16a mit so vielen verschiedenen Arten von Autoimmunkrankheiten in Verbindung gebracht wird, weil es eine Schlüsselrolle in einem Prozess im Herzen des Immunsystems spielt. Er erklärt:

"Es ist nichts, was spezifisch für Typ-1-Diabetes ist, es ist nichts, was spezifisch für Multiple Sklerose ist. Die Art und Weise, wie T-Zellen ausgewählt werden, ist etwas, das all diesen Krankheiten gemeinsam ist."

Clec16a ist an der Entwicklung von Typ-1-Diabetes durch Autophagie beteiligt

Autophagie ist ein Prozess, der in allen Zellen abläuft. Wörtlich bedeutet es "sich selbst zu essen" und ist der Prozess, durch den Zellen ihre eigenen Abfallproteine ??verdauen und das recycelte Material auf ihre Zelloberflächen geben - wie den Müll rauszubringen.

Autophagie kann aus verschiedenen Gründen aktiviert werden. Zum Beispiel, wenn Nährstoffmangel herrscht oder wenn Zellen mit einem Virus infiziert sind.

Epithelzellen im Thymus - einem spezialisierten Immunsystemorgan, das sich hinter dem Brustbein und über dem Herzen befindet - nutzen Autophagie jedoch auf andere Weise. Sie verwenden es, um T-Zellen zu zeigen, welche Proteine ??in den Körper gehören und welche eliminiert werden sollten.

Die Forscher zeigten, dass das Clec16a-Gen an der Entstehung von Typ-1-Diabetes durch Autophagie beteiligt ist.

Prof. Kissler erklärt:

"Durch die Veränderung der Autophagie in TECs [Thymusepithelzellen] verändern Sie die T-Zell-Selektion, und durch die Veränderung der T-Zell-Selektion verändern Sie das Risiko einer Autoimmunkrankheit."

Die Abschaltung von Clec16a in diabetesanfälligen Mäusen reduzierte das Krankheitsrisiko signifikant

Für seine Studie haben er und seine Kollegen das Gen in 40 Mäusen ausgeschaltet, die zur Entwicklung von Typ-1-Diabetes entwickelt wurden. Nur 2 Mäuse entwickelten Diabetes im Vergleich zu 60% in einer anderen Gruppe von ähnlichen Mäusen, die sich natürlich entwickelten.

Während das Team sehen konnte, dass das Ausschalten von Clec16a einen großen Unterschied machte, konnten sie nicht sehen, welches Organ involviert war oder wie der Effekt zustande kam.

Durch eine Reihe von Transplantationsexperimenten fanden sie heraus, dass das Gen die Bildung von T-Zellen indirekt im Thymus reguliert.

Das Team habe zuvor ähnliche Ergebnisse mit anderen Genen erzielt, aber nichts so dramatisches wie mit Clec16a, sagt Prof. Kissler.

In einer weiteren Untersuchung fand das Team heraus, dass Clec16a auch an der Autophagie von menschlichen Zellen beteiligt ist.

Sie planen nun herauszufinden, ob Clec16a die Bildung von T-Zellen im menschlichen Thymus beeinflusst. Prof. Kissler schließt:

"Alles, was wir jetzt wissen, ist, dass das Gen einen Einfluss auf die Autophagie des Menschen hat. Stimmt das auch für den menschlichen Thymus? Wie steht das mit dem, was wir in der Maus beschrieben haben?"

Die Entdeckung, dass Clec16a die gleiche Rolle im menschlichen Thymus wie in der Maus spielt, wäre ein großer Schritt, um das Rätsel zu lösen, wie sich komplizierte Krankheiten wie Typ-1-Diabetes, Multiple Sklerose und andere Autoimmunerkrankungen entwickeln.

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