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Gene für Fraktur Suszeptibilität und Osteoporose Risiko entdeckt

Osteoporose ist eine häufige, stille und verheerende altersbedingte Erkrankung. 25% der australischen Frauen mit Osteoporose, die eine Hüftfraktur erleiden, sterben innerhalb von 12 Monaten mit einem höheren Mortalitätsrisiko für Frauen über 65 als an Brustkrebs. Im Vergleich zu Frauen ist die Mortalität bei Männern mit Hüftfrakturen noch höher.
Obwohl Wissenschaftler sich der Folgen von Osteoporose bewusst sind, ist ihr Wissen über die Ursachen der Krankheit immer noch schwer fassbar. Wissenschaftler wissen seit Jahren, dass Osteoporose eine starke genetische Verbindung hat. Die für die Krankheit verantwortlichen Gene sind jedoch bis heute weitgehend unbekannt.
Das führende genetische Journal Naturgenetik berichtet, dass Forscher des Diamantina-Instituts an der Universität von Queensland jetzt mehr als die doppelte Anzahl von Genen entdeckt haben, die an Osteoporose beteiligt sind, verglichen mit denen, die bereits bekannt waren. Dies ist das erste Mal, dass eine so große Anzahl genetischer Varianten (56) entdeckt wurde, um die Knochenmineraldichte (BMD) bei Personen zu beeinflussen, die mit dem Risiko einer Fraktur verbunden sind. Die UQDI-Forscher und ihr Team entdeckten auch, dass vierzehn dieser Varianten das Risiko einer Fraktur erhöhten.
BMD wird mittels Dual Energy Röntgenabsorptiometrie (DXA) gemessen, der am häufigsten verwendeten Methode zur Diagnose von Osteoporose und zur Beurteilung des Frakturrisikos. Im Allgemeinen bedeutet eine hohe BMD ein geringeres Frakturrisiko.
In der bislang größten genetischen Osteoporose-Studie zur Beurteilung der BMD führten die UQDI-Forscher Emma Duncan und Professor Matt Brown ein Konsortium von Forschern aus Australien, Europa, Nordamerika und Ostasien an und bewerteten mehr als 50 unabhängige Studien mit mehr als 80.000 Teilnehmern mit DXA-Scans. Sie untersuchten über 30.000 Vorfälle mit Fraktur und 100.000 Kontrollen ohne Fraktur.
Professor Duncan sagt:

"Das Australian Osteoporosis Genetics Consortium spielte eine Schlüsselrolle in dieser jüngsten Arbeit. Unsere eigene Studie, an der Knochenforscher aus Australien, Neuseeland und dem Vereinigten Königreich teilnahmen und die vom. Unterstützt wurde, war besonders wichtig wegen Unser einzigartiger Ansatz, Individuen mit extremer Knochendichte zu rekrutieren, bedeutete, dass, obwohl wir eine bescheidene Anzahl von Individuen zu dieser aktuellen Studie beitrugen, ihre Wirkung überproportional stark war und der australische Beitrag daher die stärkste Einzelkomponente des Ganzen war Projekt insgesamt. "

Dr. Dana Willner war verantwortlich für die Identifizierung kritischer molekularer Signalwege, die jetzt Kandidaten für therapeutische Anwendungen sind.
Dr. Fernando Rivadeneira, Assistenzprofessor am Erasmus Medical Center in Rotterdam, erklärte:

"Dieses Potenzial wird durch die Identifizierung (unter anderem) von Genen, die für Proteine ??kodieren, die derzeit neuen Knochenmedikamenten unterliegen, hervorgehoben. Noch interessanter ist jedoch die Identifizierung mehrerer Faktoren, die Ziele für echte Knochenaufbau-Medikamente darstellen können."

Diese Studie ebnet den Weg für ein besseres Verständnis der Biologie von Skelettgesundheit und Frakturanfälligkeit.
Erstautor Karol Estrada, wissenschaftlicher Mitarbeiter am Erasmus MC, erklärte:
"Zusätzlich zu den bekannten Proteinen und Signalwegen, die wir identifiziert haben, sind wir auch mit einer völlig neuen Biologie konfrontiert. Es ist zum Beispiel sehr wenig über die genomische Region auf Chromosom 18 bekannt, wo wir den stärksten genetischen Faktor im Zusammenhang mit dem Frakturrisiko entdeckt haben Vor weniger als einem Monat wurde der Faktor, der dem genetischen Signal zugrunde liegt, als ein Gen erkannt, das jetzt als FAM210A bekannt ist. "

Dr. Douglas Kiel, Professor für Medizin an der Harvard Medical School und dem Institut für Alternsforschung bei Hebrew SeniorLife in Boston, MA in den USA, und ein leitender Autor, der die Studie gemeinsam leitete, fügte hinzu:
"Wir stellten auch fest, dass Frauen mit einem Überschuss an BMD-senkenden genetischen Varianten im Vergleich zu Frauen mit dem normalen genetischen Spektrum ein bis zu 56 Prozent höheres Risiko für Osteoporose und ein um 60 Prozent erhöhtes Risiko für alle Arten von Osteoporose aufwiesen Frakturen. Noch interessanter ist unsere Entdeckung von Gruppen von Individuen mit einer kleineren Anzahl von Varianten, die sie vor der Entwicklung von Osteoporose oder der Aufrechterhaltung von Frakturen schützten. "

Laut André Uitterlinden, Professor für Komplexe Genetik bei Erasmus MC, bedeutet der neue Ansatz in Bezug auf assoziierte Genome, dass Forscher weiterhin Hunderte von häufigen Varianten entdecken können, die das Risiko von Osteoporose und Frakturen verursachen.
Uitterlinden sagt:
"Dennoch werden wir neue Technologien und Ansätze brauchen, um mehr zu verstehen."

Professor Matthew Brown, der Uitterlindens Ansicht unterstützt, sagt:
"Die Forscher von UQDI haben genau das getan, indem sie ein Sequenzierungsprojekt in 1.000 Individuen unseres australischen Osteoporosis Genetics Consortiums durchgeführt haben." Er schließt mit den Worten: "Diese weitere Studie, die auch vom NHMRC unterstützt wird, wird uns helfen, die genetischen Grundlagen dieser komplexen Krankheit, die Osteoporose ist, zu verstehen."

Geschrieben von Petra Rattue

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