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Genetische Veränderungen wurden identifiziert, die HIV für Medikamente unerreichbar machen

Wissenschaftler haben zwei Standorte identifiziert, in denen geringfügige Unterschiede in der genetischen Code, um die Art und Weise Virus infiziert Zellen Human Immunodeficiency ändern können - eine Änderung im Zusammenhang mit Symptomen und Resistenz gegen antiretrovirale Medikamente verschlechtert.
HIV tritt in Wirtsimmunzellen ein, indem es zwei verschiedene Rezeptoren - CCR5 und CXCR4 - verwendet.

Die Studie, veröffentlicht in PLUS EINS, ist die erste, die genetische Veränderungen an diesen beiden Orten mit Veränderungen in der Progression des Human Immunodeficiency Virus (HIV) verbindet.

"In dieser Studie haben wir neue Wege aufgedeckt, wie sich dieses schlaue Virus der Kontrolle von Anti-HIV-Behandlungen entziehen kann", sagt Dr. Grace Aldrovandi, Leiterin der Abteilung für Infektionskrankheiten am Kinderkrankenhaus Los Angeles.

Nach Angaben der Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) leben derzeit mehr als 1,2 Millionen Menschen in den USA mit einer HIV-Infektion. Von diesen Menschen ist schätzungsweise fast jeder siebte (14%) seiner Infektion nicht bewusst.

HIV infiziert das Immunsystem, indem es bestimmte weiße Blutkörperchen, so genannte CD4 + T-Zellen, einführt. Diese Zellen sind verantwortlich für das Senden von Signalen zur Aktivierung der körpereigenen Immunantwort, wenn Viren und Bakterien entdeckt werden.

Das Virus tritt in diese Zellen unter Verwendung von zwei verschiedenen Rezeptoren ein - CCR5 (R5) oder CXCR4 (X4). Die Mehrheit der HIV-Infektionen verwendet den R5-Rezeptor, aber in etwa 50% der Fälle ändert das Virus den Rezeptor und beginnt mit dem X4-Rezeptor.

Gegenwärtig gibt es keine Heilung für eine HIV-Infektion, obwohl Menschen, die mit HIV leben, eine Kombination verschiedener Medikamente einnehmen können, um das Virus zu kontrollieren. Eine besondere Klasse von Anti-HIV-Wirkstoffen sind Eintritts- oder Fusionsinhibitoren, die verwendet werden, um den Eintritt von HIV in T-Zellen zu blockieren, indem spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche der Zellen angesteuert werden.

Der Wechsel zum X4-Rezeptor tritt oft einher mit einer Zunahme der Schwere des Virus. Darüber hinaus werden antiretrovirale Medikamente, die gegen den R5-Rezeptor gerichtet sind, wie CCR5-Rezeptorantagonisten, unwirksam.

Die Entdeckung könnte es Wissenschaftlern ermöglichen, der HIV-Fähigkeit, sich der Kontrolle zu entziehen, entgegenzuwirken

Der Eintritt in die CD4 + -T-Zellen wird durch eine virale Hülle kontrolliert, die aus einem Teil der T-Zell-Membran und Molekülen besteht, die durch den HIV-genetischen Code, den sogenannten Glykoproteinen, erzeugt werden. Die zwei spezifisch involvierten Glycoproteine ??sind gp120 und gp41, und drei Einheiten von gp120 können auf der Oberfläche der Zelle gefunden werden.

Jedes gp120-Molekül ist in fünf konstante Regionen (C1-C5), fünf variable Regionen (V1-V5) und ein Überbrückungsblatt, das als Verbindungsstruktur fungiert, unterteilt. Frühere Studien haben gezeigt, dass Signalisierung aus der V3-Region entscheidend ist bei der Bestimmung, welchen Rezeptor das Virus verwendet, um die weißen Blutkörperchen zu infizieren.

Die Forscher wollten herausfinden, was genau hinter dem Wechsel von der Verwendung des R5-Rezeptors zum X4-Rezeptor steckt. Um dies zu tun, untersuchten sie eng verwandte virale Hüllen mit identischen V3-Sequenzen, die unterschiedliche Rezeptoren signalisierten.

Auf diese Weise stellte das Team fest, dass nicht nur die V3-Region die Verwendung des X4-Rezeptors kontrollierte. Zum ersten Mal haben die Forscher festgestellt, dass genetische Veränderungen in der C2-Region und dem Bridging-Sheet auch die Verwendung dieses Rezeptors beeinflusst haben.

"Wir hoffen, dass die Entdeckung zusätzlicher Mechanismen für den Wechsel von HIV vom R5- zum X4-Rezeptor es Wissenschaftlern und Klinikern ermöglichen wird, die Fähigkeit von HIV, über diesen Mechanismus der antiretroviralen Kontrolle zu entkommen, besser vorherzusagen", sagt Co-Autor Dr. Nicole Tobin, Wissenschaftlerin am Kinderkrankenhaus Los Angeles.

Vor kurzem, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie, in der festgestellt wurde, dass die Schließung der Zuckerrohrleitung in aktivierten Immunzellen die Ausbreitung von HIV verhindern kann, indem das Virus daran gehindert wird, sich zu vermehren.

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