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Darmbakterien können Darmkrebs fördern, indem sie die DNA-Reparatur unterdrücken

Neue Forschungsergebnisse legen nahe, dass einige Darmbakterien, die Magenverstimmungen verursachen, auch eine ideale "Inkubationsumgebung" für die Tumorentwicklung schaffen können, indem sie routinemäßige Mechanismen zur Reparatur beschädigter DNA verhindern.

Forscher des Wistar-Instituts, einem Forschungszentrum des National Cancer Institute in Philadelphia, Pennsylvania, präsentierten ihre Ergebnisse auf dem Jahrestreffen der American Association for Cancer Research 2014 in San Diego, Kalifornien.

Senior-Ermittler Frank Rauscher, III, Professor am Wistar-Institut, sagt:

"Es gibt eine drastische, unerfüllte Notwendigkeit, nach neuen Wegen zu suchen, genau zu definieren, wie Darmkrebs im Darm entsteht und was ihn in eine tödliche Form führt. Wir schlagen vor, dass einige bakterielle Proteine ??genetische Veränderungen fördern können, die Bedingungen im Darm schaffen würde das Fortschreiten von Darmkrebs begünstigen. "

Kolorektaler oder Dickdarmkrebs entwickelt sich, weil Veränderungen oder Mutationen in den Genen gesunder Zellen in der Darmschleimhaut (dem Epithel) akkumulieren, wodurch sie progressiv kanzerös werden und Polypen bilden, die schließlich bösartige Tumore werden können.

Darmbakterien produzieren Proteine, die die DNA-Reparatur aktiv blockieren

Wie viele Zellen produzieren die Epithelzellen, die die Darmwand bilden, Proteine, die versuchen, den DNA-Schaden zu reparieren. Diese neueste Studie legt nahe, dass Proteine, die von einigen Bakterien im Darm produziert werden, aktiv die DNS-Reparaturproteine ??der Darmzellen unterdrücken, und dies trägt zur Ansammlung von Mutationen bei, die zu Krebs führen.

Die Forscher schlagen vor, dass ihre Ergebnisse die Vorstellung einleiten, dass Behandlungen, die die Mischung von Bakterien im Darm verändern, eine Möglichkeit darstellen könnten, das Risiko, an Dickdarmkrebs zu erkranken, bei Menschen, die ein höheres Risiko für diese Krankheit haben, zu verringern.


Die Forscher injizierten entzündungshemmende Proteine, die von einem Bakterienstamm namens Enteropathogenic Escherichia coli in Epithelzellen des Dickdarms produziert wurden.

Während die Inzidenz von Dickdarmkrebs bei den Amerikanern abnimmt und bei älteren Amerikanern stark abnimmt, sind die Überlebensraten höchstwahrscheinlich nicht auf das erhöhte Screening zurückzuführen. Die American Cancer Society schätzt, dass die Krankheit in diesem Jahr rund 50.000 Menschenleben fordern wird.

Prof. Rauscher sagt, während wir viel über die Genmutationen in den Darmzellen gelernt haben, hat uns dieses Wissen nicht wirklich geholfen, das Gesamtüberleben zu erhöhen.

Die Mikroumgebung des Darms ist etwas, was die Wissenschaftler gerade erst zu verstehen beginnen. In ihm nisten menschliche Zellen unter 10 Billionen - meist unbekannten - Bakterien. Viele der Mikroben, die den menschlichen Darm bewohnen, sind "freundliche" Bakterien, die wichtige Vorteile bieten, wie zum Beispiel die Verdauung von Lebensmitteln und die Verdrängung krankheitsauslösender Arten.

Studien zeigen jedoch, dass sowohl freundliche als auch krankheitserregende Bakterien Proteine ??produzieren, die Entzündungen aktiv reduzieren, ein wichtiger Mechanismus, den das angeborene Immunsystem des Menschen nutzt, um zu heilen und die Ausbreitung der Infektion zu verhindern.

Darmbakterienprotein NLEE blockiert Entzündungs- und DNA-Reparaturmechanismen

Diesem Bereich wollten Prof. Rauscher und seine Kollegen nachgehen. Sie injizierten entzündungshemmende Proteine, die von einem Bakterienstamm namens Enteropathogene Escherichia coli (EPEC) in Kolonepithelzellen. Eines dieser Proteine, NLEE genannt, blockiert ein spezifisches Darmzellprotein namens TAB2. Ohne TAB2 kann eine Reihe von Entzündungsprozessen im Darm nicht funktionieren.

Das Team fragte sich, ob NLEE auf andere menschliche Darmzellproteine ??abzielt. Sie fanden zu ihrer Überraschung heraus, dass dies der Fall war - es blockiert ein anderes Protein namens ZRANB3, das wichtig für die Reparatur zellulärer DNA ist und somit indirekt dazu beiträgt, Mutationen zu fördern, die Krebs in der Darmschleimhaut ansammeln.

In einer weiteren Arbeit mit einem Team um Dr. Feng Shao vom Nationalen Institut für Biowissenschaften in Peking, China, fanden Prof. Rauscher und Kollegen heraus, dass NLEE eine Struktur auf TAB2 und ZRANB3 angreift, die als "Zinkfinger" bekannt ist ist ein gemeinsames Merkmal vieler Proteine.

Als sie die Struktur von NLEE untersuchten, fanden sie heraus, dass sie einen tiefen Spalt enthielt, der zu einem bestimmten Zinkfinger passt. Und wenn sie sich EPEC-infizierte Kolonzellen anschauten, fanden sie in mindestens drei DNA-Reparaturenzymen das gleiche Zinkfingermuster, was darauf hindeutet, dass NLEE eine Reihe von Mechanismen blockieren kann, die sonst Krebs verhindern würden, wie Prof. Rauscher erklärt:

"Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass einige infektiöse Darmbakterien, die normalerweise einfach Magenbeschwerden verursachen können, die Fähigkeit haben, genetische Veränderungen (durch Einschränkung der Reparatur) in unseren Darmzellen zu induzieren, was zu einer Tumorentwicklung führen könnte."

Er sagt, dass die Verringerung der Menge dieser Bakterien im Darm eine Möglichkeit sein könnte, sie vor den genetischen Veränderungen zu schützen, die sich im Laufe der Zeit sammeln und zu Krebs führen.

Die Forscher fragen sich, ob sich die Mikroumgebung des Darms wie ein "Inkubator" für Dickdarmkrebs verhält, abhängig von der Mischung der vorhandenen Bakterien. Sie sind dabei, diese Idee an einem neuen Projekt zu testen.

Inzwischen, Medizinische Nachrichten heute kürzlich gelernt, wie ein anderes Team von Forschern auch festgestellt, dass eine bestimmte Mischung von Darm Mikroben der Person kann die Entwicklung von Darmkrebs durch die Interaktion mit Genen und Entzündungsreaktionen helfen.

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