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Wie ein Blutdruckhormon Gewichtszunahme verursachen kann
Die Entdeckung neuer Strategien zur Bekämpfung der Fettleibigkeit ist ein Hauptaugenmerk der Forscher, da diese Bedingung ein wachsendes Problem für die öffentliche Gesundheit darstellt. Nun gibt eine neue Studie Aufschluss darüber, wie das Renin-Angiotensin-System - das Hormonsystem, das den Blutdruck reguliert - auch die Gewichtszunahme fördern kann. Die Entdeckung bietet ein potenzielles Ziel für die Behandlung von Fettleibigkeit.
Forscher enthüllen, wie ein Hormonsystem, das den Blutdruck kontrolliert, ebenfalls zu Gewichtszunahme führen kann.
Senior-Studienautor Justin Grobe, Ph.D., Assistenzprofessor für Pharmakologie an der Universität von Iowa, und Kollegen veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Zellberichte.
Während die Rolle des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) in der Blutdruckkontrolle gut belegt ist, haben frühere Studien gezeigt, dass das RAS auch an der Energiebilanz und dem Stoffwechsel beteiligt ist, was darauf hindeutet, dass das Hormonsystem das Gewicht beeinflusst.
Laut Grobe und Kollegen hängt es davon ab, wo im Körper es aktiv ist, ob RAS Gewichtszunahme oder Gewichtsabnahme fördert. Wenn das RAS zum Beispiel im Gehirn hochaktiv ist, erhöht es den Energieverbrauch, indem es den Ruhestoffwechsel ankurbelt, was zu einem Gewichtsverlust führt.
Wenn jedoch die periphere RAS-Aktivität erhöht wird - das heißt, wenn hohe Mengen des RAS-Hormons Angiotensin im Rest des Körpers zirkulieren -, reduziert dies den Ruhestoffwechsel, was zu einer Gewichtszunahme führt. Erhöhtes peripheres RAS findet sich häufig bei adipösen Individuen.
"Auf einer sehr vereinfachten Ebene kann man sich das Gehirn-RAS als Gaspedal für den Stoffwechsel und das periphere (zirkulierende) RAS als Bremse vorstellen, mit Angiotensin als Treiber", erklärt Grobe.
Für ihre Studie untersuchten Grobe und Kollegen die Mechanismen, durch die die periphere RAS den Ruhemetabolismus dämpft, mit dem Ziel, uns einer Strategie näher zu bringen, die diesen Prozess stoppen könnte.
Periphere RAS fördert Fettleibigkeit durch reduzierte Thermogenese
Das Team analysierte Mäuse, die genetisch so verändert waren, dass sie eine übermäßig erhöhte RAS-Aktivität im Gehirn aufwiesen.
Im Vergleich zu Kontrollmäusen wiesen die genetisch veränderten Mäuse eine höhere Stoffwechselrate im Ruhezustand und Gewichtsverlust auf, obwohl sie die gleiche Diät und körperliche Aktivität aufwiesen.
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Bei der Analyse des Fettgewebes beider Mäusegruppen stellten die Forscher fest, dass das subkutane Fett auf den Hüften der genetisch veränderten Mäuse eine erhöhte Wärmeproduktion - oder Thermogenese - aufwies, während viszerales Fett, das die inneren Organe umgab, dies nicht tat.
Subkutanes Fett bezieht sich auf Fett, das direkt unter der Haut liegt, und es wird von einigen Gesundheitsexperten als "gesundes" Fett angesehen. Viszerales Fett, das tief im Bauchbereich gespeichert ist, wird jedoch als "ungesundes" Fett angesehen, was das Risiko von mit Fettleibigkeit zusammenhängenden Krankheiten wie Diabetes und Herzerkrankungen erhöht.
Als nächstes aktivierte das Team einen Rezeptor namens Angiotensin II Typ 2 (AT2) in den subkutanen Fettzellen der Mäuse. AT2 wird normalerweise aktiviert, wenn das periphere RAS erhöht wird.
Nachdem der AT2-Rezeptor aktiviert wurde, fanden die Forscher heraus, dass die Mäuse an Gewicht zunahmen, obwohl sie keine Änderungen in der Ernährung oder Nahrungsaufnahme erfuhren.
Im Detail fanden sie heraus, dass die AT2-Aktivierung die Produktion eines Proteins namens UCP1 in subkutanen Fettzellen senkt, was der Schlüssel für eine nicht zitternde Thermogenese ist. Niedrigere UCP1-Werte beeinträchtigen die Fähigkeit der Fettzellen, Wärme zu erzeugen, bemerkt das Team.
"Wenn die Fettzelle das thermogene Gewebe ist (durch Verbrennung von Kalorien Wärme erzeugen), können Sie entweder einen größeren Motor haben oder Sie können das Gaspedal stärker drücken, um einen größeren Effekt zu erzielen", erklärt Grobe. "Unsere Studie zeigt, dass Angiotensin die Größe des Motors moduliert (Menge an UCP1), nicht wie hart das Gaspedal gedrückt wird."
Insgesamt weisen die Forscher darauf hin, dass ihre Ergebnisse darauf hindeuten, dass eine erhöhte periphere RAS-Aktivität - durch erhöhte Angiotensinspiegel - Fettleibigkeit durch AT2-Aktivierung und gestörte Thermogenese fördert.
"Die Aktivierung des AT2-Rezeptors [durch Erhöhung des peripheren RAS] stört die Fähigkeit der Zelle, Wärme zu erzeugen, in mehrfacher Hinsicht.
Es ist sehr konsistent mit der klinischen Beobachtung, dass periphere Angiotensin bei Fettleibigkeit steigt. Dies ist wahrscheinlich mindestens einer der Mechanismen, durch die das überschüssige Angiotensin Fettleibigkeit aufrechterhält. Weil es dem Körper sagt, dass er seinen Stoffwechsel verlangsamen soll, wenn der Körper größer wird. "
Justin Grobe, Ph.D.
Die Autoren sagen, dass dieses erhöhte Verständnis, wie die RAS die Gewichtszunahme beeinflusst, den Weg für neue Behandlungen für Fettleibigkeit und die damit verbundenen Komplikationen ebnen könnte.
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