Wie Koffein die Parkinson-Krankheit verlangsamen könnte

Eine Reihe von Studien haben gezeigt, dass Koffein die Parkinson-Krankheit verlangsamen kann. Jetzt haben die Forscher auf diesen Erkenntnissen aufgebaut und auf Koffein basierende Verbindungen geschaffen, die die mit der Parkinson-Entwicklung assoziierten Proteinklumpen aufhalten können.
Forscher haben Koffein-basierte Verbindungen entwickelt, die versprechen, das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit zu verlangsamen.

Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, von der schätzungsweise fast 1 Million Menschen in den Vereinigten Staaten betroffen sind.

Zu den Anzeichen und Symptomen von Parkinson gehören Zittern - insbesondere in der Hand oder in den Fingern - verlangsamte Bewegungen, Muskelsteifigkeit, Sprachprobleme und Störungen des Gleichgewichts und der Koordination.

Während die genauen Ursachen von Parkinson unklar bleiben, gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass ein Protein namens Alpha-Synuclein (a-Synuclein) eine Rolle spielt.

Studien haben gezeigt, dass sich a-Synuclein im Gehirn von Parkinson-Patienten zu Proteinklumpen namens Lewy-Körper faltet, die sich in Dopamin produzierenden Zellen der Substantia nigra - der Gehirnregion, die an der Bewegung beteiligt ist - anreichern und diese zerstören.

Die daraus resultierende Reduktion von Dopamin - einem Neurotransmitter, der die Bewegung reguliert - führt zu einer gestörten motorischen Kontrolle der Parkinson-Krankheit.

Daher haben Forscher nach Möglichkeiten gesucht, die Akkumulation von a-Synuclein als eine Strategie zur Verhinderung von Parkinson oder zur Verlangsamung seiner Progression zu blockieren.

In der neuen Studie, Co-Autor Jeremy Lee, von der Universität von Saskatchewan College of Medicine in Kanada, und Kollegen zeigen die Entwicklung von zwei Koffein-basierten Verbindungen, die, sagen sie, konnte verhindern, dass A-Synuclein von Verklumpung.

Zwei "bifunktionale Dimere" stoppten die Bildung von a-Synuclein-Klumpen

Laut Lee hat sich die Mehrzahl der in der Parkinson-Entwicklung befindlichen Wirkstoffkomplexe auf die Erhöhung der Dopaminproduktion der überlebenden Nervenzellen konzentriert, "aber das ist nur so lange wirksam, wie noch genügend Zellen zur Verfügung stehen", bemerkt er.

• Rund 60.000 Amerikaner werden jedes Jahr mit Parkinson diagnostiziert
• Männer sind 1 ½ mal häufiger an Parkinson erkrankt als Frauen
• Mehr als 10 Millionen Menschen auf der ganzen Welt leben mit Parkinson.

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Für ihre Studie - veröffentlicht in der Zeitschrift ACS Chemische Neurowissenschaften - Lee und Team gingen einen anderen Weg; Sie machten sich daran, Wege zu finden, dopaminproduzierende Zellen zu schützen, indem sie die Fehlfaltung von a-Synuclein stoppen.

Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass Koffein - ein Stimulans des zentralen Nervensystems, das in Kaffee, Tee und Cola vorhanden ist - eine schützende Wirkung gegen die Parkinson-Krankheit hat.

Vor diesem Hintergrund verwendete das Team ein "Koffeingerüst", um acht neue Verbindungen zu schaffen, die als "bifunktionale Dimere" bezeichnet werden. Dabei handelt es sich um Moleküle, die zwei verschiedene Substanzen verbinden, die Dopamin produzierende Zellen beeinflussen.

Andere getestete Substanzen waren neben Koffein auch Nikotin, Metformin (ein Medikament zur Behandlung von Diabetes) und Aminoindan (eine dem Parkinson-Präparat Rasagilin ähnliche Untersuchungsmethode).

Das Team wandte die Dimere auf ein Hefemodell der Parkinson-Krankheit an, bei dem es sich um eine Hefezelllinie handelt, die ein a-synuclein-grün fluoreszierendes Protein (AS-GFP) exprimiert.

Daraus identifizierten die Forscher zwei auf Koffein basierende Verbindungen - die als C8-6-I und C8-6-N bezeichnet werden -, die an a-Synuclein binden und die Proteinfehlfaltung und die Bildung von Klumpen stoppen.

Derzeit gibt es keine Heilung für Parkinson, nur Medikamente, die Patienten helfen können, Symptome der Krankheit zu verwalten. Den Autoren zufolge könnten diese neuen Erkenntnisse den Weg zu dringend benötigten Strategien ebnen, um die Krankheit zu verhindern oder zu verlangsamen.

"Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass diese neuen bifunktionellen Dimere vielversprechend sind, um das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit zu verhindern."

Jeremy Lee

Lee und Kollegen planen nun, ihre neuen Verbindungen in Mausmodellen für Parkinson zu testen.

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