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Wie HIV Immunzellen dazu bringt, Selbstmord zu begehen

Eine neue Studie aus den USA zeigt, wie das Human Immunodeficiency Virus (HIV) infizierte Immunzellen zum Selbstmord bringt. Die Forscher glauben, dass das Ergebnis ein wichtiger Anhaltspunkt für die Erhaltung des Immunsystems von Menschen ist, die mit dem Virus infiziert sind, der AIDS verursacht.
Hauptautor Arik Cooper und seine Kollegen vom Nationalen Institut für Allergie und Infektionskrankheiten, das Teil der National Institutes of Health ist, berichten über ihre Ergebnisse in der Online-Ausgabe vom 5. Juni Natur.
HIV hat mehr als 60 Millionen Menschen infiziert und fast 30 Millionen Menschen auf der ganzen Welt getötet. Bei HIV-Infizierten tötet das HIV jeden Tag Milliarden infektiöser CD4 + -T-Zellen, bis das Immunsystem nicht mehr in der Lage ist, sich zu regenerieren oder andere Infektionen zu bekämpfen.
Das Virus tut dies auf verschiedene Arten. Eine Möglichkeit besteht darin, Zellen direkt zu töten: Sie entführt Zellen und nutzt ihre Ressourcen, um Kopien von sich selbst zu erstellen. Diese Kopien erscheinen als Knospen, die durch die Zellmembranen platzen und die Zelle dabei töten. Ein anderer Weg, wie HIV die Wirtszelle direkt tötet, ist die Erschöpfung seiner Ressourcen.
Und ein anderer Weg, der dazu führt, dass Wirtszellen absterben, ist, wenn die Wirtszell-Maschinerie stark verzerrt wird, weil sie verwendet wird, um Viruskopien herzustellen, dies kann einen Prozess auslösen, der als programmierter Zelltod oder Apoptose bekannt ist.
Diese Studie zeigt die zugrunde liegenden Mechanismen dieses Prozesses.
Wenn HIV in die Wirtszelle eindringt, beginnt es seine proteinbildende Maschinerie umzuprogrammieren, indem es seine eigenen Gene in die zelluläre DNA einführt.
Cooper und Kollegen entdeckten, dass während dieses Insertionsschritts ein zelluläres Enzym namens DNA-abhängige Proteinkinase (DNA-PK) aktiv wird. Das Enzym hilft normalerweise bei der Reparatur doppelsträngiger Brüche in Molekülen, aus denen DNA besteht.

Aber wenn HIV seine Gene in die Wirtszellen-DNA integriert, führt dies zu einzelsträngigen Unterbrechungen an den Insertionspunkten.
Zu ihrer Überraschung fanden Cooper und Kollegen heraus, dass die DNA-Brüche, die während der HIV-Integration auftreten, die DNA-PK aktivieren, die dann eine ungewöhnlich destruktive Rolle spielt: Sie löst ein Signal aus, das in der CD4 + -T-Zelle Apoptose verursacht.
Sie folgern:
"Wir schlagen vor, dass die Aktivierung von DNA-PK während der viralen Integration eine zentrale Rolle bei der CD4 + T-Zell-Depletion spielt. Dies könnte die Möglichkeit erhöhen, dass integrierte Inhibitoren und Interventionen gegen DNA-PK das T-Zell-Überleben und die Immunfunktion verbessern können."
Mit anderen Worten, es könnte möglich sein, HIV-infizierte Personen in den frühen Stadien der Infektion zu behandeln, indem ihnen Medikamente verabreicht werden, die diese frühen Schritte der Virusreplikation blockieren, die bis einschließlich der DNA-PK-Aktivierung auftreten.
Dies könnte nicht nur das Virus daran hindern, sich selbst zu kopieren, sondern auch genug CD4 + T-Zellen erhalten, um das Immunsystem in die Lage zu versetzen, Infektionen zu bekämpfen.
Die Forscher schlagen auch vor, dass die Ergebnisse helfen, die Bildung von Reservoirs ruhender HIV-infizierter Zellen zu erklären, und Hinweise geben, wie sie beseitigt werden können.
In einer anderen Studie kürzlich veröffentlicht in Natur, beschreibt, wie ein anderes Forscherteam in den USA mit Hilfe eines Supercomputers erstmals die chemische Struktur des Kapsids oder der Proteinhülle von HIV geknackt hat.
Geschrieben von Catharine Paddock

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