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Wie Adipositas-Gen übermäßiges Essen fahren kann
Forscher glauben, dass sie einen biologischen Mechanismus aufgedeckt haben, durch den eine gemeinsame Version eines Fettleibigkeitsgens zu Überernährung und Gewichtszunahme führt. Es scheint, dass das fehlerhafte Gen, das 1 von 6 Menschen betrifft, die Produktion eines Hormons beeinflusst, das eng mit Völlegefühl verbunden ist und wie der Körper mit Nahrung umgeht.
Rachel Batterham und ihre Kollegen vom britischen University College London beschreiben, wie sie in der Ausgabe vom 15. Juli eine Verbindung zwischen dem FTO-Gen und dem Hungerhormon Ghrelin fanden Journal der klinischen Untersuchung.
Individuen, die eine bestimmte Variante des "Fettleibigkeit" -Gens FTO tragen, sind eher fettleibig, überessen und zeigen eine Vorliebe für fettreiche, energiereiche Nahrungsmittel. Sie haben auch eher ein Gefühl der Fülle nach dem Essen.
Bis zu dieser Studie war jedoch der Mechanismus, durch den dieser bestimmte Genfehler Adipositas-gefährdendes Verhalten reguliert, nicht klar.
Hormonelle Ahnung der Forscher
Das Team hatte die Vermutung, dass die fehlende Verbindung zwischen FTO und überladenem Verhalten etwas mit den Hormonen im Darm zu tun hat, die die Verdauung und die Reaktion auf Nahrung beeinflussen.
Eine davon ist Ghrelin, ein hormonreizendes Hormon, das in Darmzellen gebildet wird.
Höhere Konzentrationen von Ghrelin sind mit Hungergefühlen verbunden und erhöhen den Anreiz für Menschen, selbst bei vollem Magen kalorienreiche Lebensmittel zu sich zu nehmen. Wenn Sie immer Platz für Nachtisch haben, dann könnte der Schuldige Ghrelin sein.
Die Forscher untersuchten menschliche Proben anstelle von Mausmodellen
Tierversuche an Mäusen haben bereits eine direkte Verbindung zwischen FTO-Gen und Adipositas gefunden. Zum Beispiel im Jahr 2010 Wissenschaftler des Medical Research Council (MRC) im Vereinigten Königreich überzeugende Beweise, dass Überaktivität des FTO-Gens zu Überernährung und Fettleibigkeit bei Mäusen führt.
Ein wichtiger Unterschied zu dieser neuen Studie ist, dass die Forscher Blutproben und Gehirnscans von Menschen verwendeten, um das FTO-Gen und Ghrelin zu untersuchen, anstatt Mausmodelle zu verwenden.
Das Team hat die Ghrelin-Spiegel in Blutproben normalgewichtiger Männer mit zwei Versionen des FTO-Gens gemessen: Eine Version ist mit einem 70% höheren Risiko für Fettleibigkeit (das Hochrisiko-Gen) verbunden, während die andere Version nicht Risiko-Gen).
Sie fanden heraus, dass die Männer mit dem risikoarmen FTO-Gen vor einer Mahlzeit höhere Ghrelinspiegel aufwiesen und diese Werte nach der Mahlzeit abnahmen.
Aber bei den Männern mit dem Hochrisiko-Gen fielen die Ghrelin-Spiegel nach dem Essen nicht so weit ab. Außerdem zeigten Gehirnscans der Männer mit dem Hochrisiko-Gen, dass Motivations- und Belohnungszentren sowohl vor als auch nach dem Essen aktiv waren, wenn ihnen Bilder von Essen gezeigt wurden.
Die Forscher vermuten, dass dies bedeutet, dass die anhaltend hohen Konzentrationen von Ghrelin in der Hochrisiko-Gengruppe das Gehirn weiter aktivieren, als ob die Männer noch hungrig wären, wenn sie nicht nach der Mahlzeit abfallen.
Dies schien in einer separaten Testreihe bestätigt zu werden, in der die Männer mit dem Hochrisiko-Gen berichteten, dass sie sich nach einer Mahlzeit viel früher hungrig fühlten als die Männer mit dem Niedrigrisiko-Gen.
FTO optimiert das Ghrelin-Gen, um mehr Hormon zu produzieren
Selbst nachdem man das alles gefunden hatte, bestand immer noch die Möglichkeit, dass der Zusammenhang zwischen dem Hochrisiko-FTO-Gen und anhaltend hohen Ghrelin-Spiegeln nur ein Zufall oder ein anderer Effekt war.
Die Forscher führten dann weitere Tests an Zellen aus den Blutproben der Männer durch und zeigten, dass höhere Mengen an FTO-Protein mehr Ghrelin produzierten.
Und sie zeigten auch, dass das FTO-Protein direkt beeinflussen kann, wie viel Ghrelin produziert wird, indem es das Gen, das für Ghrelin kodiert, optimiert.
Die Hochrisiko-Version von FTO ist in der Lage, mehr Methylgruppen aus dem Ghrelin-Gen zu entfernen, was wiederum dazu führt, dass es mehr Ghrelin produziert.
"Unsere Ergebnisse zeigen, dass FTO Ghrelin reguliert, ein Schlüsselmediator für das Verhalten bei Nahrungsaufnahme, und einen Einblick gibt, wie FTO Adipositas-Risiko-Allele [Versionen] für eine erhöhte Energieaufnahme und Fettleibigkeit bei Menschen prädisponieren", schreiben die Autoren.
Sie merken auch an, dass, während weitere Studien diese Ergebnisse bestätigen müssen, und sie auch nach anderen möglichen Mechanismen suchen müssen, diese Ergebnisse bereits helfen können, besser zu untersuchen, was im Gehirn passiert, um Menschen anfällig für Fettleibigkeit zu machen und somit neue Ideen anzubieten für die Behandlung.
Ein möglicher Weg könnte die Frage sein, ob Menschen mit der Hochrisikoversion des FTO-Gens von Behandlungen profitieren könnten, die auf das Ghrelin-System abzielen, um die Art und Weise zu verändern, wie es die Belohnungsreaktion im Gehirn beeinflusst.
Die Hochrisikoversion des FTO-Gens wurde auch mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Im Jahr 2010 berichteten Forscher, dass Menschen mit der Hochrisiko-Variante (bekannt als AA-Version) ein um 58% erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Alzheimer und ein um 48% höheres Risiko für die Entwicklung von Demenz im Vergleich zu Nicht-Trägern aufwiesen.
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