Der menschliche Antikörper stärkt die Wirksamkeit von Krebsmedikamenten

Obwohl das Krebsmedikament Rituximab allgemein wirksam ist, funktioniert es nicht für alle. Eine neue Studie stellt jedoch fest, dass die Zugabe eines spezifischen menschlichen Antikörpers zu den Krebsmedikamenten wiederhergestellt werden kann.
Antikörper (hier gezeigt) helfen dem Immunsystem, Krankheitserreger zu zerstören.

Rituximab, das manchmal unter dem Markennamen Rituxan verkauft wird, wird verwendet, um bestimmte Autoimmunkrankheiten und einige Krebsarten zu behandeln.

Rituximab ist kein Chemotherapeutikum, sondern eine monoklonale Antikörpertherapie, die entweder allein oder neben einer Chemotherapie eingesetzt werden kann. Diese Art der Intervention verwendet Antikörper, die an bestimmte Zellen oder Proteine ??binden und dadurch das Immunsystem des Patienten dazu anregen, diese anzugreifen.

Insbesondere ist Rituximab ein Antikörper gegen ein Protein namens CD20, das am häufigsten auf der Oberfläche von Immun-B-Zellen vorkommt. Rituximab ist nützlich bei der Behandlung von Non-Hodgkin-Lymphom und chronischer lymphatischer Leukämie; Unter diesen Bedingungen befällt der Krebs hauptsächlich die Immunzellen.

Es wird angenommen, dass Rtuximab durch eine Reihe von Mechanismen funktioniert - zum Beispiel, sobald das Medikament an CD20 gebunden hat, bildet es eine Kappe auf einer Seite der Zelle, die Proteine ??auf diese Seite zieht. Wenn natürliche Killerzellen (eine Art von weißen Blutkörperchen) an die Kappe binden, sind sie erfolgreicher bei der Auslösung von Zelltod oder Apoptose.

Kurz gesagt, Rituximab hilft dem Immunsystem Krebszellen effektiver zu bekämpfen.

Das Problem mit der Rituximab-Resistenz

Als Rituximab 1997 für medizinische Zwecke zugelassen wurde, wurde es gut aufgenommen. Einige Forscher haben es als den "wesentlichsten Fortschritt bei der Behandlung von bösartigen B-Zellen, seit dem Aufkommen der Kombinationschemotherapie" bezeichnet.

Es gibt jedoch keine perfekte Droge, und Rituximab funktioniert nicht für alle. Bei manchen Menschen aktiviert es den Zelltod nicht. Es wird angenommen, dass bei einigen dieser Individuen ein Molekül, das als Regulator löslicher Komplementfaktor H (CFH) bezeichnet wird, die Zellen vor Apoptose schützt.

Eine Gruppe von Forschern des Duke Cancer Institute in Durham, North Carolina, hat diesen Mechanismus kürzlich genauer untersucht; Sie wollten verstehen, ob sie diesen kontraproduktiven Schutzmechanismus beeinflussen könnten, um die Wirksamkeit von Rituximab für mehr Menschen zu verbessern. Ihre Ergebnisse werden diese Woche in der Zeitschrift veröffentlicht Plus eins.

Das Team wurde von Senior Autor Dr. Edward F. Patz, Jr., der James und Alice Chen Professor für Radiologie bei Duke geführt. In früheren Studien identifizierten Dr. Patz und seine Kollegen einige Patienten, die Antikörper gegen CFH hatten und daher eine natürliche Fähigkeit hatten, Krebs zu bekämpfen.

Durch die Herstellung dieses Antikörpers gelang es ihnen, CFH auszuschalten, das Sicherheitssystem der Krebszelle effektiv zu entfernen und es dem Immunsystem oder Medikamenten wie Rituximab offen zu lassen.

Zusätzliche Antikörper verbessern die Behandlung

In den neuesten Experimenten versuchte Dr. Patz herauszufinden, ob der Antikörper gegen CFH Rituximab bei Patienten wirksam machen könnte, die von Natur aus resistent waren.

Zunächst testeten die Forscher die Leukämiezellen von 11 Patienten, um festzustellen, ob sie resistent gegen Rituximab waren oder nicht. Zehn der Tumorzellen der 11 Teilnehmer reagierten nicht auf das Medikament.

Als die Forscher CFH-Antikörper zu Rituximab hinzufügten, zeigten fünf der 11 Patienten (45 Prozent) eine signifikante Zunahme des Todes von Krebszellen.

Dr. Patz erklärt: "Dies ist ein kombinierter Ansatz und scheint den Immunschutz von Krebszellen abzuwenden. Patienten, die Rituximab-resistent waren, wurden Rituximab-sensitiv."

Das Team hat bereits eine Phase-1-Studie geplant, um den Antikörper auf Herz und Nieren zu prüfen. Diese zukünftige Forschung wird messen, wie es bei fortgeschrittenen soliden Tumoren, einschließlich Brust-, Dickdarm- und Lungenkrebs, funktioniert.

Je fortgeschrittener unser Verständnis von Krebs wird, desto komplexer wird die Krankheit. Dies macht das Drängen nach neuen Behandlungen zu einer zunehmend komplizierten Aufgabe.

Die Autoren folgern in ihrem Artikel: "Es wird immer klarer, dass Tumore mehrere Mechanismen nutzen, um das Immunsystem zu umgehen, und oft gegen eine Monotherapie resistent sind. Ein besseres Verständnis der Resistenzmechanismen wird helfen, die Krebstherapie zu optimieren."

Wenn die Ergebnisse der aktuellen Studie in der Phase-1-Studie repliziert werden, könnte die neue CFH-Antikörperbehandlung die Wirksamkeit einer bereits erfolgreichen Krebsbehandlung weiter verbessern.

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