Hunger-Spiking Neuronen können Multiple Sklerose und andere Autoimmunerkrankungen steuern

Wenn appetitfördernde AgRP-Neuronen chronisch unterdrückt werden, was zu weniger Appetit und einem geringeren Körpergewicht führt, neigen T-Zellen dazu, entzündungsähnliche Prozesse zu fördern, die zu Autoimmunreaktionen führen, die zu Multipler Sklerose und anderen Autoimmunerkrankungen führen können Medizin entdeckt.
In der Peer-Review-Zeitschrift Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften (PNAS)Die Autoren erklärten, dass Neuronen, die den Hunger im ZNS (Zentralnervensystem) regulieren, auch die Funktionen von Immunzellen kontrollieren, was darauf hindeutet, dass das Essverhalten ein Abwehrmechanismus gegen Infektionen und die Entwicklung von Autoimmunkrankheiten ist.
In den letzten Jahren ist die Zahl der Amerikaner mit Autoimmunkrankheiten stetig angestiegen. Diese Erkrankungen treten auf, wenn das eigene Immunsystem gesundes Gewebe und Zellen angreift, wenn es sich um schädliche Krankheitserreger handelt.
Wie verschiedene Arten von T-Zellen interagieren, ist das Herz der Bekämpfung von Infektionen sowie der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen.
Leitender Autor Tamas Horvath, der Jean und David W. Wallace Professor für Biomedizinische Forschung und der Lehrstuhl für vergleichende Medizin an der Yale School of Medicine, sagte:

"Wenn appetitfördernde AgRP-Neuronen chronisch unterdrückt werden, was zu einem verringerten Appetit und einem schlankeren Körpergewicht führt, fördern T-Zellen entzündungsähnliche Prozesse, die Autoimmunreaktionen auslösen, die zu Krankheiten wie Multipler Sklerose führen können.
Wenn wir diesen Mechanismus kontrollieren können, indem wir das Essverhalten und die Art der aufgenommenen Nahrung anpassen, könnte dies zu neuen Wegen für die Behandlung von Autoimmunkrankheiten führen. "

Horvath und sein Team führten ein Tierversuch durch, bei dem Mäuse Sirt1 - ein Signalmolekül, das das hungerfördernde Neuron AgRP im Hypothalamus steuert - ausgeschaltet hatten. Diese Mäuse, die als "Sirt1-defiziente Mäuse" bezeichnet wurden, hatten eine verringerte regulatorische T-Zell-Funktion und eine größere Effektor-T-Zell-Aktivität, wodurch sie anfälliger für die Entwicklung eines Tieräquivalents von multipler Sklerose wurden.
Horvath sagte:

"Diese Studie unterstreicht die wichtige regulatorische Rolle der Neuronen, die den Appetit in peripheren Immunfunktionen kontrollieren. AgRP-Neuronen sind ein wichtiger Wirkungsort für die Immunantwort des Körpers."

Die Autoren glauben das Abnehmen nach der Einnahme von Medikamenten, die dem Patienten ein Gefühl der Fülle geben, kann unerwartete Auswirkungen auf die Verbreitung von Autoimmunerkrankungen haben.

Können Hochsalzdiäten das Autoimmunrisiko erhöhen?

Es gibt ein feines Gleichgewicht zwischen zu wenig und zu viel Aktivität in unserem Immunsystem. Zu wenig und wir werden zu anfällig für Infektionen und Krebs, und unser Risiko, Autoimmunkrankheiten und Allergien zu entwickeln, steigt.
Das Tagebuch Natur veröffentlichte im März 2013 drei Studien online, die darauf hindeuten, dass die Menge an Salz, die wir konsumieren, dieses Gleichgewicht beeinflussen kann, indem indirekt die Überproduktion von Immunzellen gefördert wird.
Die drei Studien konzentrierten sich auf T-Zellen.
Die Forscher sagten, dass weitere Studien durchgeführt werden müssen, um herauszufinden, welcher Zusammenhang zwischen hoher Salzaufnahme und Autoimmunkrankheiten besteht.
Geschrieben von Christian Nordqvist