Das Huntington-Gen spielt eine wichtige Rolle im normalen Langzeitgedächtnis

1993 entdeckten Wissenschaftler, dass Mutationen in einem Gen namens Huntingtin an der Entwicklung der Huntington-Krankheit beteiligt sind, aber seitdem ist wenig darüber bekannt, wie dieses Gen an der normalen Gehirnaktivität beteiligt ist. Jetzt haben Forscher entdeckt, dass es eine wichtige Rolle im Langzeitgedächtnis spielt.
Ein Gen namens Huntingtin - in der Huntington-Krankheit beteiligt - spielt eine wichtige Rolle im Langzeitgedächtnis, sagen Forscher.

Die Huntington-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns, die dazu führt, dass die Betroffenen ihre Fähigkeit zu laufen, zu sprechen, zu denken und zu denken verlieren. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sind etwa 5-7 Menschen pro 100.000 von der Erkrankung in westlichen Ländern betroffen.

Wenn keine aktuelle Heilung verfügbar ist, werden diejenigen, die an der Krankheit leiden, für das tägliche Funktionieren schließlich vollständig auf andere angewiesen.

Um die Rolle des Gens Huntingtin bei der Entwicklung des normalen Gedächtnisses weiter zu untersuchen, verwendeten Forscher vom Scripps Research Institutes (TSRI) Florida Campus und der Columbia Universität in New York, NY, ein weit verbreitetes Tiermodell in genetischen Studien - die Meeresschnecke Aplysia.

Veröffentlicht in der Zeitschrift PLUS EINSDie Studie verwendete ein Äquivalent des humanen Huntingtin-Proteins in der Aplysia und fand heraus, dass es ähnlich wie seine menschliche Parallele in Neuronen überall im zentralen Nervensystem exprimiert wird.

Sathyanarayanan V. Puthanveettil, Assistenzprofessor am TSRI und leitender Autor der Studie, sagt:

"Wir fanden heraus, dass Huntingtin-Expressionslevel für die sogenannte synaptische Langzeitplastizität notwendig sind - die Fähigkeit der Synapsen, zu wachsen und sich zu verändern - was für die Bildung des Langzeitgedächtnisses entscheidend ist."

"Erkenntnisse könnten Auswirkungen auf künftige Huntington-Behandlungen haben"

Durch ihre Studie verwendeten die Forscher zelluläre Modelle, um die sensorisch-motorische Neuron-Synapse der Meeresschnecke zu untersuchen, bei der es sich um eine defensive Kiemenentnahme handelt, die passiert, wenn das Tier gestört wird.

• Menschen mit der Krankheit können leicht depressiv werden und Konzentrationsschwäche und Konzentration erfahren
• Die Krankheit beginnt zwischen dem 30. und 45. Lebensjahr, und jeder mit dem Gen für die Krankheit wird es schließlich entwickeln
• Wenn ein Elternteil das defekte Huntington-Gen trägt, haben seine Nachkommen eine Chance von 50/50, es zu erben.

Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass die Expression von Boten-RNAs von Huntingtin, die zur Erzeugung von Proteinen aus in Genen codierten Anweisungen verwendet werden, durch Serotonin - einen Neurotransmitter, der beim Lernen der Schnecke freigesetzt wird - erhöht wird.

Das Team beobachtete, dass nach der Behinderung der Produktion des Huntingtin-Proteins die Neuronen nicht mehr normal funktionieren konnten.

"Während des Lernens ist die Produktion der Huntingtin-mRNAs sowohl in prä- als auch in postsynaptischen Neuronen erhöht - das ist ein neuer Befund", sagt Puthanveettil. "Und wenn Sie die Produktion des Proteins entweder im prä- oder postsynaptischen Neuron blockieren, blockieren Sie die Gedächtnisbildung."

Obwohl das Team feststellt, dass die vollständigen Funktionen des Huntingtin-Proteins noch nicht vollständig verstanden sind, könnten ihre Ergebnisse Auswirkungen auf künftige Huntington-Behandlungen haben.

Sie sagen jedoch, dass ihre Ergebnisse sie dazu veranlassen, vor einem therapeutischen Ansatz zu warnen, bei dem das Protein vollständig eliminiert wird.

Sprechen mit Medizinische Nachrichten heutePuthanveettil sagte:

"Unsere Studie zeigt, dass Huntingtin eine wichtige Rolle im Gedächtnis der Meeresschnecke Aplysia spielt. In der Tat sind erhöhte Mengen an Huntingtin für das Langzeitgedächtnis erforderlich. Weil viele Mechanismen des Gedächtnisses auf molekularer Ebene von der Schnecke bis zum Menschen erhalten werden , unsere Studie impliziert, dass wir vorsichtig sein müssen bezüglich der therapeutischen Strategien, um die Huntington-Krankheit zu managen, indem wir den Huntingtin-Proteinspiegel senken oder seine Funktion hemmen. Arzneimittel, die Huntingtin im Gehirn hemmen, könnten das Gedächtnis beeinträchtigen.

Im Jahr 2013, Medizinische Nachrichten heute berichteten über eine Studie, die in. veröffentlicht wurde PLOS Biologie Das zeigte, wie Forscher ein neues therapeutisches Ziel für die Huntington-Krankheit identifizierten, indem sie bestimmte Enzyme hemmten, die die Gen-Transkription im Zusammenhang mit dem Huntingtin-Gen regulieren.

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