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Injizierbare Gentherapie zielt auf Blutgefäße in Tumoren ab

Durch die Entwicklung eines injizierbaren viralen Vektors, der auf Blutgefäße von Tumoren abzielt, haben Forscher der medizinischen Fakultät der Universität Washington in St. Louis, MO, neue Wege für die Gentherapie gegen Krebs und andere Krankheiten mit abnormalen Blutgefäßen eröffnet.

Die Errungenschaft ist ein Meilenstein in der langen Suche nach einer Möglichkeit, ein deaktiviertes Virus zu verwenden, um krankheitsverändernde Gene direkt in Zielzellen durch Injektion in den Blutstrom zu liefern.

In einer aktuellen Ausgabe des Online-Open-Access-Journals Plus einsberichtet das Team, wie es den Ansatz zur gezielten Behandlung von Tumorblutgefäßen in Mäusen nutzte, ohne gesundes Gewebe zu schädigen.

Co-Autor David T. Curiel, renommierter Professor für Radioonkologie, erklärt die Bedeutung der Errungenschaft:

"Die meisten aktuellen Gentherapien beim Menschen beinhalten die Entnahme von Zellen aus dem Körper, ihre Modifikation und ihre Rückstellung. Dies beschränkt die Gentherapie auf Bedingungen, die Gewebe wie Blut oder Knochenmark betreffen, die entfernt, behandelt und dem Patienten zurückgegeben werden können , selbst nach 30 Jahren Forschung können wir keinen viralen Vektor injizieren, um ein Gen zu liefern und es an den richtigen Ort zu bringen. "

Mit dieser frühen "Proof-of-Concept" -Studie haben er und seine Kollegen nicht nur gezeigt, dass es möglich ist - zumindest bei Mäusen - ein deaktiviertes Virus zu verwenden, um ausgewählte Gene direkt zu Zielzellen in der Auskleidung von Tumorblutgefäßen zu tragen, aber sie schafften es auch, ohne dass das Virus in der Leber stecken blieb, etwas, das früheren Versuchen entgangen war.

Studienziel war, Potenzial für andere Ansätze zu zeigen

In ihrer Studie entwarf das Team den viralen Vektor, um eine Gen-Nutzlast zu tragen, die auf die abnormen Blutgefäße abzielt, die das Tumorwachstum antreiben und fördern, sie aber nicht zerstören.

Ihr Ziel war es vielmehr zu zeigen, wie es möglich sein könnte, die tumoreigene Blutversorgung zur Bekämpfung des Krebses zu nutzen, wie Seniorautor Jeffrey M. Arbeit, Professor für Urologie und Zellbiologie und -physiologie, erklärt:

"Wir wollen keine Tumorgefäße töten. Wir wollen sie entführen und in Fabriken verwandeln, in denen Moleküle produziert werden, die die Mikroumgebung des Tumors verändern, so dass der Tumor nicht mehr versorgt wird."

Eine solche Strategie könnte entweder verwendet werden, um das Tumorwachstum zu stoppen, oder um Chemotherapie und Bestrahlung zu unterstützen, um sie wirksamer zu machen.

"Ein Vorteil dieser Strategie ist, dass sie bei fast allen am häufigsten auftretenden Krebserkrankungen angewendet werden kann", fügt Prof. Arbeit hinzu.

Theoretisch könnte ein solcher Ansatz sogar gegen andere Krankheiten als Krebs - wie Alzheimer, Multiple Sklerose und Herzversagen - mit abnormen Blutgefäßen wirken.

Gezielte Zellen leuchteten grün, während gesundes Gewebe dies nicht tat

Um zu zeigen, dass sie den Vektor dazu bringen können, ein Gen zu tragen, das nur die Zielzellen erreicht, brachte das Team ein Stück des menschlichen Karussell4 (ROBO4) -Gens mit, von dem bekannt ist, dass es in den Blutgefäßen angeschaltet ist in Tumoren.

Sie injizierten den Virusvektor und seine Nutzlast in den Blutstrom von Mäusen, die eine Reihe von Tumoren trugen, und stellten fest, dass er in Tumorblutgefäßen gesammelt wurde, während gesundes Gewebe weitgehend vermieden wurde.

Da das Gen ein Protein in den Zielzellen grün leuchtet, konnten sie auch sehen, dass der Vektor nur Tumorgefäße erreichte und gesundes Gewebe umging.

In ihrer Studie beschreiben sie einen Fall, in dem sich bei der Maus ein Nierentumor auf einen Eierstock ausbreitete. Das Team konnte zeigen, wie die Gefäße, die den sekundären (metastatischen) Tumor fütterten, grün leuchteten und sich von den Gefäßen im gesunden Teil des Eierstocks unterschieden.

Die Forscher verwendeten eine Kombination von bildgebenden Verfahren wie "Weitfeld-Mikroskopie mit geringer Vergrößerung, mittlerer Vergrößerung und hoher Vergrößerung, verstärkt durch quantitatives Immunoblotting", um zu zeigen, dass der virale Vektor gezielt die Auskleidung von Blutgefäßen sowohl bei primären als auch bei metastasierten Krebsarten anzielte.

Das Hinzufügen eines zweiten Faktors zur Nutzlast stoppt die Vektoraufnahme in der Leber

In einem anderen Teil ihrer Studie fanden sie heraus, dass sie durch die Zugabe des Antikoagulans Warfarin den viralen Vektor in der Leber stoppen konnten. Das Team sagt, dass dies funktionierte, weil das Warfarin das Virus aufhörte, mit der Blutgerinnungsmaschinerie der Mäuse zu interagieren.

Die Warfarin-Lösung würde jedoch aufgrund des Blutungsrisikos bei menschlichen Patienten nicht funktionieren, aber ihr Wert in der Mausstudie zeigt, dass es möglich ist, etwas zu dem Virus hinzuzufügen, um zu verhindern, dass es sich in der Leber ansammelt. Frühere Studien legen nahe, dass dies bei menschlichen Patienten genetisch geschehen könnte.

Prof. Curiel fasst die Leistung zusammen:

"Wir kombinierten eine Methode, die wir entwickelt hatten, um die Leber zu targetieren und eine Methode, um die Blutgefäße anzusteuern. Diese Kombination erlaubte uns, den Vektor in den Blutkreislauf der Maus zu injizieren, wo er die Leber mied und die für uns interessanten proliferativen Gefäße fand . "

Gelder von den National Institutes of Health (NIH) halfen, die Studie zu bezahlen.

Im März 2011 veröffentlichte ein anderes US-amerikanisches Forscherteam eine Studie, in der die Entwicklung eines Nanodrugs zur Bekämpfung von Brustkrebs beschrieben wurde, ohne gesundem Gewebe Schaden zuzufügen, indem es auf spezifische Moleküle abzielte, die das Wachstum und die Verbreitung von Tumoren unterstützen.

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