Inselhomöostase-Protein kann neues Ziel für Typ-1-Diabetes-Behandlung sein

Ein Protein, das eine wichtige Rolle bei der Steuerung des Blutzuckerspiegels durch den menschlichen Körper spielen könnte, wurde von Forschern am Institut für Regenerative Medizin des Wake Forest Baptist Medical Center ermittelt. Laut der Studie in der aktuellen Ausgabe von veröffentlicht Pankreas, das Protein namens Islet Homeostase Protein (IHoP) kann ein neues Ziel für die Behandlung von Menschen mit Typ-1-Diabetes darstellen.
Bryon E. Petersen, Ph.D., Professor für regenerative Medizin und Senior Autor, erklärte:

"Diese Daten können das aktuelle Denken über die Ursachen verändern
Diabetes Typ 1.
Viel mehr Forschung ist nötig, um genau zu verstehen, wie das Protein funktioniert, aber seine Entdeckung öffnet eine neue Tür, um neue Behandlungsmethoden für diese derzeit unheilbare Krankheit besser zu verstehen und hoffentlich zu entwickeln. "

Bisher wurde IHOP in der Bauchspeicheldrüse von Nagetieren und Menschen beschränkt. Das Protein befindet sich in den Pankreasinseln, einer Ansammlung von Zellen, die die Hormone Glucagon und Insulin ausscheiden, die zusammenwirken, um den Blutzucker zu kontrollieren.
Glucagon erhöht den Blutzuckerspiegel bei gesunden Menschen, während Insulin hilft, den Zuckerspiegel durch die Übertragung von Blutzucker in die Körperzellen zu senken.
Bei Personen mit Typ-1-Diabetes ist der Blutzuckerspiegel zu hoch, da die Bauchspeicheldrüse ungenügend Insulin produziert, um den Zuckerspiegel zu senken. Typ-1-Diabetes betrifft etwa 5% der Menschen mit Diabetes.
Laut dem Team befindet sich IHOP in den Glucagon produzierenden Zellen der Inseln. Hohe Spiegel des Proteins wurden sowohl bei Menschen als auch bei Mäusen ohne Diabetes nachgewiesen. Es gab jedoch keine Expression von IHOP nach der Entwicklung von Diabetes, was anzeigt, dass IHOP eine Rolle bei der Kontrolle der Blutglucosespiegel spielen könnte, indem das Gleichgewicht zwischen Glucagon und Insulin reguliert wird.

Nagetiere verloren den Glucagon-Ausdruck, nachdem die Forscher die Produktion von IHOP verhindert hatten. Dies führte zu einer Reihe von Ereignissen, die dazu führten, dass die Insulinspiegel abnahmen und die Glucagonspiegel anstiegen sowie der Tod von Insulin produzierenden Zellen.
Der leitende Forscher Seh-Hoon Oh, Ph.D. und Ausbilder für regenerative Medizin bei Wake Forest Baptist erklärte:

"Kurz gesagt scheint IHOP die Blutzuckerregulierung in Schach zu halten. Wenn IHOP nicht vorhanden ist, wirft es die Bauchspeicheldrüse in einen kritischen Zustand und startet den Prozess, der zu Typ-1-Diabetes führt."

Es wird derzeit angenommen, dass Typ-1-Diabetes durch einen viralen oder umweltbedingten Auslöser bei genetisch anfälligen Personen verursacht wird, der weiße Zellen im Körper dazu bringt, gegen insulinproduzierende Zellen zu kämpfen. Diese Zellen werden innerhalb von 10 bis 15 Jahren nach der Diagnose vollständig zerstört.
Diese Studie stützt die Theorie, dass Zelltod eine Rolle bei der Entwicklung von Typ-1-Diabetes spielt, obwohl die Ergebnisse darauf hinweisen, dass IHOP den Prozess beeinflussen könnte. Die nächsten Schritte der Teams werden sein, zu untersuchen, wie das Protein die Interaktion von Glucagon und Insulin reguliert.
Die National Institutes of Health finanzierten die Studie. Co-Forscher sind Houda Darwiche, Ph.D., Santa Fe College, Gainsville, Florida, Jae-Hyoung Cho, M. D., der Katholischen Universität von Korea, Seoul, Südkorea; und Thomas Shupe, Ph.D., Wake Forest Baptist.
Geschrieben von Grace Rattue