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Patienten mit Nierenerkrankungen zeigen Genexpressionsunterschiede

Wissenschaftler haben Unterschiede in der Genexpression von Patienten mit chronischer Nierenerkrankung im Vergleich zu gesunden Personen aufgedeckt, die die Entwicklung der Erkrankung erklären könnten. Dies ist laut einer Studie in der Zeitschrift veröffentlicht Genom-Biologie.

Chronische Nierenerkrankung (CKD) ist eine Erkrankung, bei der die Nieren stark geschädigt sind, so dass sie das Blut nicht ausreichend filtern können. Diese Schädigung der Nieren kann zu anderen Gesundheitsproblemen führen, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Knochenerkrankungen und Anämie.

Laut dem American Kidney Fund ist Nierenerkrankung die achte Haupttodesursache in den USA, und etwa 31 Millionen Amerikaner leiden an CKD.

Das Forscherteam sagt, dass frühere Studien gezeigt haben, dass Gesundheitszustände innerhalb der Gebärmutter während der Schwangerschaft - wie Säuglinge, die aufgrund von Nährstoffmangel zu klein für das Gestationsalter sind oder aufgrund von Schwangerschaftsdiabetes zu groß sind - bei Kindern eine Rolle spielen können "lebenslanges" Risiko von CKD.

Andere Untersuchungen haben gezeigt, dass Personen mit Diabetes, die vor 25 Jahren eine "schlechte Kontrolle" über den Zustand hatten, ein erhöhtes Risiko für eine Nierenerkrankung haben, selbst wenn sie vor 10 Jahren eine herausragende Blutzuckerkontrolle hatten.

Katalin Susztak von der Perelman School of Medicine an der Universität von Pennsylvania und einer der Autoren der Studie stellt fest, dass dies als "metabolischer Gedächtniseffekt" bekannt ist - die Nierenzellen können sich an eine zuvor schlechte metabolische Umgebung erinnern.

Unterschiede gefunden auf Enhancer Regionen von Krankheitszellen


Forscher haben Unterschiede in der Genexpression von Patienten mit chronischer Nierenerkrankung entdeckt, die dazu beitragen könnten, die Entwicklung der Erkrankung zu erklären.

Um die molekularen und genetischen Mechanismen von CKD zu verstehen, analysierten die Forscher menschliche Nierenzellen von Patienten, die diese Erkrankung hatten, und Patienten, die dies nicht taten.

Die Forscher fanden heraus, dass, obwohl Nierenzellen aus beiden Gruppen von Patienten unter dem Mikroskop fast identisch erschienen, signifikante Unterschiede in der Art und Weise bestanden, wie jede Gruppe von Methylgruppen beeinflusst wurde.

Sie fanden heraus, dass ein Anstieg der Anzahl an Methylgruppen an einem Gen die Genexpression abstellt, während eine Reduktion der Methylgruppen die Genexpression anschaltet.

Im Detail fanden die Forscher heraus, dass Unterschiede in diesen Methylgruppen hauptsächlich auf Enhancer-Regionen von erkrankten Nierenzellen - im Gegensatz zu Promotor-Regionen - beruhten und sie nahe bei Genen waren, die wichtige Nierentranskriptionsfaktoren sind.

Promotorregionen sind vor Genen und in der Nähe des Gens, das sie beeinflussen, erklären die Forscher, während Enhancer-Regionen weiter vom Einfluss-Gen entfernt sind.

Die Ergebnisse legen nahe, dass beide Regionen für die Regulation der Genexpression wichtig sind, so die Forscher, und dass beide Regionen unterschiedlich auf Stress reagieren.

Epigenetische Unterschiede "können während der Entwicklung festgestellt werden"

Um zu erklären, was ihre Ergebnisse bedeuten, sagen die Forscher:

"Eine mögliche Interpretation unserer Ergebnisse ist, dass die epigenetischen Unterschiede während der Entwicklung festgestellt werden. Dies ist der Zeitpunkt, an dem das Zelltyp-spezifische Epigenom etabliert ist und wenn diese Gene und Transkriptionsfaktoren eine funktionelle Rolle spielen.

Daher können sie möglicherweise die mechanistische Verbindung zwischen fetaler Programmierung und CKD-Entwicklung bieten - die vor vielen Jahrzehnten vorgestellte Brenner-Barker-Hypothese - und vorschlagen, dass die Verfügbarkeit von Nährstoffen während der Entwicklung eine langfristige Rolle bei der Entwicklung von Hypertonie und CKD spielt. "

Die Forscher fügen hinzu, dass frühere Forschungen, die die Epigenetik der Niere betreffen, sich auf Promotorregionen von Nierenkrebszellen konzentriert haben.

Susztak bemerkt jedoch, dass die Unterschiede in der Dysregulation zwischen Promotor- und Enhancer-Regionen, die in dieser Studie gefunden wurden, darauf hindeuten könnten, dass "Dysregulation bei Krebs sich von Dysregulation bei CKD unterscheidet".

Die Forscher sagen, dass, wenn Gene und Proteine, die mit der Dysregulation von epigenetischen Markierungen verbunden sind, identifiziert werden können, dies zu neuen Biomarkern für CKD führen könnte, sowie Ziele für neue Medikamente zur Behandlung der Krankheit.

Medizinische Nachrichten heute vor kurzem über eine Studie berichtet, die darauf hindeutet, dass die Reduzierung von Bauchfett und der Verzehr von phosphorhaltigen Lebensmitteln auch das Risiko von CNE reduzieren kann.

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