Langlebigkeit Protein hat Diabetes-Prävention Qualitäten

Laut einer Studie in der Zeitschrift veröffentlicht ZellstoffwechselForscher am MIT haben entdeckt, dass ein Protein, von dem gezeigt wurde, dass es das Altern bei Tieren verlangsamt, auch vor den schädlichen Auswirkungen einer fettreichen Diät, einschließlich Diabetes, schützt.
Vor mehr als zehn Jahren entdeckte Leonard Guarente, ein Biologieprofessor am MIT, dass das Protein SIRT1 Eigenschaften hat, die die Langlebigkeit erhöhen. Seitdem hat Guarente untersucht, wie das Protein in verschiedenen Körpergeweben wirkt.
In dieser Studie hat Professor Guarente herausgefunden, was passiert, wenn das Protein in den Fettzellen, die das Körperfett ausmachen, fehlt.
Guarente fütterte Mäuse mit einer fettreichen Diät und entdeckte, dass Mäuse, denen SIRT1 fehlte, begannen, Stoffwechselstörungen, wie Diabetes, zu entwickeln, die wesentlich schneller waren als normale Mäuse, die eine fettreiche Diät zu sich nahmen.
Guarente, der Novartis-Professor für Biologie am MIT, erklärte:

"Wir sehen sie als auf metabolische Dysfunktion vorbereitet. Sie haben einen der Schutzmaßnahmen gegen den Abbau des Stoffwechsels entfernt, also wenn Sie ihnen jetzt den Auslöser einer fettreichen Diät geben, sind sie viel empfindlicher als die normale Maus."

Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass Medikamente zur Verbesserung der SIRT1-Aktivität zum Schutz vor Krankheiten beitragen können, die mit Fettleibigkeit in Zusammenhang stehen.
Die Auswirkungen von SIRT1 und anderen Sirtuinproteinen wurden von Guarente entdeckt, als er in den 1990er Jahren Hefe studierte. Den Forschern zufolge haben diese Proteine ??gezeigt, dass sie helfen, Zellen am Leben und gesund zu erhalten, koordinieren eine Vielzahl von hormonellen Netzwerken, regulatorischen Proteinen und anderen Genen.
Um die Auswirkungen des Gens genauer untersuchen zu können, löschten die Forscher das Gen aus Organen wie Gehirn und Leber. In früheren Studien fand das Team heraus, dass SIRT1 vor Neurodegeneration im Gehirn schützt, die bei Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Huntington beobachtet wird.
SIRT1 entfernt Acetylgruppen von anderen Proteinen durch Veränderung ihrer Aktivität. Laut Guarente "sind die möglichen Ziele dieser Deacetylierung zahlreich, was wahrscheinlich SIRT1 sein breites Spektrum an Schutzkräften verleiht."

In der neuesten Studie untersuchte das Team Hunderte von Genen, die bei den Mäusen ohne SIRT1 angeschaltet waren, und stellte fest, dass sie fast dieselben waren wie bei normalen Mäusen, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden.
Den Forschern zufolge deutet dieser Befund darauf hin, dass bei normalen Mäusen die Entwicklung von Stoffwechselstörungen ein zweistufiger Prozess ist. Guarente erklärte: "Der erste Schritt ist die Inaktivierung von SIRT! Durch die fettreiche Diät, und der zweite Schritt ist all die schlechten Dinge, die darauf folgen."
Das Team machte sich daran, herauszufinden, wie es dazu kommt, und stellte fest, dass bei normalen Mäusen, die eine fettreiche Diät zu sich nehmen, das Protein von einem Enzym namens Caspase-1 gebunden wird, das durch eine Entzündung ausgelöst wird.
Guarente sagte:

"Es ist bereits bekannt, dass eine fettreiche Ernährung eine Entzündung hervorrufen kann, obwohl es nicht genau bekannt ist, wie dies geschieht. Was unsere Studie sagt, ist, dass sobald die Entzündungsreaktion ausgelöst wird, die SIRT1 gespalten wird."

Anthony Suave, ein Associate Professor für Pharmakologie am Weill Cornell Medical College, der nicht Teil der Studie war, sagte, dass die Studie "einen schönen molekularen Mechanismus bietet, um zu verstehen, wie Entzündungssignale im Fettgewebe zu einer schnellen Störung des metabolischen Gewebes führen können.
Medikamente, die auf diesen entzündlichen Prozess abzielen, sowie Medikamente, die die Sirtuin-Aktivität verstärken, könnten eine nützliche therapeutische Wirkung gegen durch Fettleibigkeit bedingte Störungen haben. "
Darüber hinaus stellte das Team fest, dass ältere Mäuse, wenn sie älter wurden, anfälliger für die Folgen einer fettreichen Ernährung waren als jüngere Mäuse. Den Forschern zufolge deutet dieser Befund darauf hin, dass Mäuse mit zunehmendem Alter die schützende Wirkung von SIRT1 verlieren.
Altern ist auch bekannt, um Entzündung zu erhöhen, und als Ergebnis Guarente untersucht derzeit, ob altersbedingte Entzündung auch SIRT1-Verlust provoziert.
Die Studie wurde von den National Institutes of Health, der Glenn Medical Foundation und der American Heart Association unterstützt.
Geschrieben von Grace Rattue