Rinderwahn kann autonomes Nervensystem vor Zentralnervensystem befallen

Obwohl frühere Studien dies berichtet haben Bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE, "Rinderwahnsinn") beeinflusst nur das autonome Nervensystem (ANS), nachdem das zentrale Nervensystem (ZNS) infiziert wurde, Eine neue Studie zeigt nun, dass das ANS Anzeichen einer Infektion vor der Beteiligung des ZNS zeigen kann.
BSE ist eine tödliche neurodegenerative Erkrankung bei Rindern, die durch die Bildung einer fehlgefalteten Proteinform, die als Prion bezeichnet wird, und nicht durch ein Bakterium oder Virus verursacht wird. Anzeichen der Krankheit, die auf den Menschen übertragen werden kann, treten normalerweise etwa 60 Monate nach der Infektion auf.
Die Studie ist online in veröffentlicht Das amerikanische Journal der Pathologie.
Martin H. Groschup vom Institut für neuartige und neuartige Infektionskrankheiten am Friedrich-Loeffler-Institut in Riems erklärte:

"Unsere Ergebnisse zeigen deutlich, dass beide Wege in die frühe Pathogenese von BSE involviert sind, aber nicht notwendigerweise gleichzeitig."

Um neue Erkenntnisse über die Pathogenese der Erkrankung zu gewinnen, infizierten die Forscher 56 Kälber mit BSE infizierter Rinder und 18 Kälber mit BSE-negativem Material aus Kalbs-Hirnstamm zur Kontrolle oral. Die Kälber waren zwischen 4-6 Monaten alt. Darüber hinaus untersuchte das Team Gewebeproben eines natürlich an der Krankheit verstorbenen Kalbes.
16 Monate nach der Infektion der Kälber nahm das Team alle 4 Monate bis 44 Monate Gewebeproben aus dem Darm, dem ZNS und ANS.
Die Gewebeproben wurden immunohistochemisch auf Prionen untersucht und auch zur Infektion von extrem BSE-infizierten Mäusen verwendet.

BSE-Prionen im autonomen Nervensystem gefunden

Laut den Forschern beobachteten sie in fast allen Proben eine deutliche Anreicherung des Prionproteins. 16 Monate nach der Infektion fand das Team die BSE-Prionen im sympathischen ANS-System; und 20 Monate nach der Infektion fanden sie die Prionen im parasympathischen ANS.
In diesen Proben fanden sie wenig oder kein Anzeichen einer Infektion im ZNS. Den Forschern zufolge war der sympathische Teil des ANS stärker an der frühen Pathogenese beteiligt als der parasympathische Teil des ANS.
Mehr Tiere, die klinische Symptome zeigten, zeigten im Vergleich zu den parasympathischen Gewebeproben ein höheres Maß an Anzeichen einer Infektion in den Strukturen des sympathischen Nervensystems. Die Forscher stellten fest, dass der früheste Zeitpunkt, an dem BSE-Prionen im Hirnstamm nachgewiesen werden konnten, 24 Monate nach der Infektion der Tiere war, obwohl eine Infektion im Rückenmark eines Tieres 16 Monate nach der Infektion anzeigt, dass ein zusätzlicher Weg zum Gehirn besteht.
Dr. Groschup sagte:

"Die deutliche Beteiligung des sympathischen Nervensystems zeigt, dass es eine wichtige Rolle in der Pathogenese von BSE bei Rindern spielt. Dennoch unterstützen unsere Ergebnisse frühere Untersuchungen, die einen frühen parasympathischen Weg für BSE postulierten."

Laut Dr. Groschup legen die Studienergebnisse drei mögliche neuronale Wege für den Aufstieg von BSE-Prionen zum Gehirn nahe: sympathische, parasympathische und Rückenmarksprojektionen. "Unsere Studie beleuchtet die Pathogenese von BSE bei Rindern während der frühen Inkubationszeit, mit Implikationen für Diagnosestrategien und Maßnahmen zur Lebensmittelsicherheit."

Was ist das vegetative Nervensystem (ANS)?

Das vegetatives Nervensystem reguliert lebenswichtige, unwillkürliche Körperfunktionen, einschließlich des Pumpens des Herzens, der automatischen Funktion mehrerer Muskeln, wie z. B. des Darmtrakts und der Drüsen.
Das vegetative Nervensystem hat zwei Abteilungen:

• Das sympathische Nervensystem - dies beschleunigt die Herzfrequenz, erhöht den Blutdruck und verengt Blutgefäße
• Das parasympathische Nervensystem - dies verlangsamt die Herzfrequenz, entspannt die Schließmuskeln, erhöht die Drüsenaktivität und erhöht die Darmtätigkeit

Geschrieben von Grace Rattue