Melanom-Gene in "Junk" -DNA gefunden

US-Wissenschaftler haben zwei neue Mutationen in der nicht-kodierenden DNA gefunden, die bei 71% der malignen Melanome vorkommt. Sie sagen, die hochrezidivierenden Mutationen könnten die häufigsten bei dieser tödlichsten Form von Hautkrebs sein, häufiger als das bereits bekannte proteinkodierende BRAF-Gen, und könnten durchaus ein alternatives Ziel für die Behandlung sein.
Forscher des Dana-Farber Cancer Institute und des Broad Institute of Harvard und des MIT berichten in der Ausgabe vom 24. Januar über ihre Entdeckung Wissenschaft Express, die ausgewählte veröffentlicht Wissenschaft Papiere online vor Druck.
Fast 99% des menschlichen Genoms besteht aus etwas, das früher als "Junk-DNA" bezeichnet wurde, denn im Gegensatz zu den anderen 1% enthält es keine Blaupausen für die Herstellung von Proteinen, den Bausteinen des Lebens. Jetzt beginnen Wissenschaftler zu entdecken, dass Abschnitte der DNA in dieser "dunklen Materie" des Genoms "nicht-kodierende" Gene sind, die das Verhalten von Protein-kodierenden Genen kontrollieren.
Zum Beispiel, letzte Woche, MIT Biologen berichten über eine Studie in Zelle, beschreiben, wie ein Stück nicht-kodierender DNA, das sie "Braveheart" nannten, die Umwandlung von Stammzellen in Herzzellen steuert und ohne die der embryonale Prozess, ein Herz aufzubauen, niemals beginnt.
Die Forscher in dieser neuesten Studie sagen, dass sie die ersten krebsbedingten Mutationen in nicht-kodierenden DNA gefunden werden; Bis jetzt sind alle Krebsgene, die entdeckt wurden, Protein-kodierende Gene.
Senior Autor Levi Garraway von Dana-Farber und der Broad sagt in einer Erklärung:
"Dieser neue Befund ist ein erster Vorstoß in die 'dunkle Materie' des Krebsgenoms."
Er sagt, dass die Mutationen nicht nur die ersten Krebsgene sind, die in nicht-kodierender DNA entdeckt werden, sondern sie scheinen auch die zwei häufigsten Krebsgene zu sein:
"Insgesamt gesehen sind diese beiden TERT-Promotormutationen noch häufiger als BRAF-Mutationen beim Melanom", fügt er hinzu und erklärt:
"Insgesamt könnte diese Entdeckung dazu führen, dass wir kreativer über die möglichen Vorteile von TERT bei der Krebsbehandlung oder -prävention nachdenken."
Die Mutationen des TERT-Promotors befinden sich in einem DNA-Abschnitt, der neben dem Gen sitzt, das den Bauplan für ein Enzym namens Telomerase Reverse Transkriptase (TERT) enthält, das die Zelllebensdauer fast unbegrenzt erhöht. Das TERT-Gen wird in Krebszellen oft überexprimiert, wodurch es praktisch unsterblich wird.
Eine Promotormutation steuert die Geschwindigkeit, mit der der DNA-Bauplan in Instruktionen innerhalb von Zellen übersetzt wird, um das entsprechende Protein herzustellen: in diesem Fall die Geschwindigkeit, mit der das TERT-Enzym produziert wird.

Mitautor Franklin Huang sagt:
"Wir glauben, dass diese Mutationen in der Promotorregion potenziell eine Möglichkeit darstellen, das TERT-Gen zu aktivieren."
Er und seine Kollegen sagen, dass die gleichen Mutationen in Zelllinien von einigen anderen Krebsarten gefunden werden: Es gibt einige frühe Beweise, dass sie ungewöhnlich häufig bei Krebserkrankungen der Blase und der Leber sind.
Sie stellen fest, dass die Entdeckung den Wert des Durchsuchens des gesamten Genoms und nicht nur der kodierenden Abschnitte der DNA aufzeigt, um mögliche neue Genziele für die Krebsbehandlung zu finden.
Mittel der National Institutes of Health, der Mittelmann Family Fellowship, der American Cancer Society, der Novartis Institute for Biomedical Research, der Melanoma Research Alliance und des Starr Cancer Consortium trugen zur Finanzierung der Studie bei.
Geschrieben von Catharine Paddock

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