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Gedächtnis- und Lerndefizite in Alzheimer-Mausmodellen wiederhergestellt

Mit mehr als 5 Millionen Amerikanern, die mit Alzheimer leben, ist das Rennen um neue Behandlungen für die Bedingung zu entwickeln. Forscher der Gladstone-Institute in San Francisco, CA, und der University of California-San Francisco zeigen nun, dass sie Lern- und Gedächtnisdefizite in Mausmodellen von Alzheimer durch Transplantation gesunder Gehirnzellen erfolgreich umgekehrt haben.

Das Forschungsteam, darunter der leitende Autor Dr. Yadong Huang, Associate Investigator an den Gladstone Instituten und Associate Professor für Neurologie und Pathologie an der UCSF, veröffentlichte kürzlich ihre Ergebnisse in der Journal für Neurowissenschaft.


Die Transplantation gesunder inhibitorischer Regulatorzellen in Alzheimer-Mausmodellen hat erfolgreich die inhibitorische Signalgebung verstärkt und die Lern- und Gedächtnisfunktion wiederhergestellt.

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz, die durch Gedächtnis-, Denk- und Verhaltensprobleme gekennzeichnet ist. Obwohl die genaue Ursache von Alzheimer unklar ist, haben frühere Forschungen gezeigt, dass diejenigen, die ein Apolipoprotein E4 (apoE4) genanntes Gen besitzen, ein erhöhtes Risiko für den Zustand haben.

Den Forschern zufolge verursacht das ApoE4-Gen, das bei 60-75% der Alzheimer-Fälle eine Rolle spielt, einen Rückgang der Hemmzellen, die für eine normale Gehirnaktivität entscheidend sind.

Sie stellen fest, dass insbesondere das Gen für einen Rückgang solcher Zellen im Hippocampus verantwortlich ist - einer Gehirnregion, die für das Gedächtnis verantwortlich ist -, von der angenommen wird, dass sie zu Lern- und Gedächtnisdefiziten beiträgt, die für Alzheimer typisch sind.

Für ihre Studie wollten Dr. Huang und Kollegen testen, ob das Auffüllen von gesunden inhibitorischen Regulatorzellen im Gehirn den Lern- und Gedächtnisverlust durch das apoE4-Gen rückgängig machen könnte.

Wiederherstellung der Gedächtnis- und Lernfunktion in Mausmodellen "sehr aufregend"

Das Team transplantierte inhibitorische Neuron-Vorläufer - frühe Gehirnzellen, die sich in reife inhibitorische Regulatorzellen verwandeln können - in den Hippocampus von zwei Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit. Ein Mausmodell besaß das ApoE4-Gen, während das andere das apoE4-Gen neben einer Ansammlung von Amyloid-beta-a-Protein, von dem auch angenommen wurde, dass es eine Rolle bei der Alzheimer-Entwicklung spielt, hatte.

Die Forscher fanden heraus, dass die transplantierten gesunden hemmenden Regulatorzellen nicht nur im Hippocampus beider Mausmodelle überlebten, sondern auch erfolgreich die inhibitorische Signalgebung verstärkten und das Lern- und Erinnerungsvermögen wiederherstellten.

Darüber hinaus stellte das Team fest, dass die neuen Zellen, wenn sie gesunde inhibitorische Regulatorzellen in Mäuse mit ApoE4-Gen und Amyloid-beta-Aufbau transplantierten, auch Lern- und Gedächtnisdefizite aufgrund von Amyloid-beta-Akkumulation wiederherstellten.

Das Team stellt jedoch fest, dass die neuen gesunden Zellen die Amyloid-beta-Spiegel nicht beeinflusst haben, was darauf hindeutet, dass die kognitive Wiederherstellung nicht auf eine Reduktion von Amyloid-beta zurückzuführen ist, noch dass das Protein die Funktion der transplantierten Zellen beeinträchtigt.

Dr. Huang sagt zu den Ergebnissen des Teams:

"Dies ist eine sehr wichtige Proof-of-Concept-Studie. Die Tatsache, dass wir eine funktionelle Integration dieser Zellen in die Hippocampus-Schaltung und eine vollständige Rettung von Lern- und Gedächtnisdefiziten in einem gealterten Modell der Alzheimer-Krankheit sehen, ist sehr aufregend.

Diese Studie sagt uns, dass, wenn es irgendeinen Weg gibt, wie wir die hemmende Funktion von Neuronen im Hippocampus verbessern können, wie durch die Entwicklung von kleinen Molekülen, für Alzheimer-Patienten von Vorteil sein könnte. "

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